Gangrena Pulpar

Complicaciones Perimaxilares de Gangrena Pulpar
Difusión de los procesos infecciosos ya existentes.

• Infecciones Máxilo Faciales:
*Causas Odontogénicas: Son las más prevalentes producto de la: -Necrosis Pulpar. -Pericoronaritis → inflamación del tejido que rodea la corona dentaria. -Complicaciones quirúrgicas. -Quistes infectados. *Causas no Odontogénicas: -Trauma. -Sialadenitis →inflamación de las glándulas salivales. -Colocación de injertos, etc.

• ADAA.........ADAC:
Las infecciones se originan de un ADAA o de una reagudización de un ADAC, desde la región periapical pueden: -Difundir por espacios medulares del tejido peridental → osteomelitis. -Viajar por hueso sin afectarlo y se colocarse en el subperiosto → absceso subperiostico. Este absceso drena hacia: -Espaciossubcutáneos → Absceso Subcutáneo. -Mucosa → Absceso Submucosa. -Absceso → proceso infeccioso purulento bien delimitado. Cualquiera de estas dos infecciones, puede transformarse en un proceso infeccioso difuso → CELULITIS. Si aumenta la virulencia, disminuye más la capacidad defensiva (resistencia) del hospedero → aumenta la extensión por más zonas y la celulitis se expande →FLEGMON.

-Virulencia oagresividad de la flora. -Tipo de Flora. -Dosis o concentración de M.O. -Resistencia del huésped: –Inmunidad natural. –Inmunidad adquirida.

• Determinantes de enfermedad infecciosa:

También un inadecuado manejo de infecciones simples, (antimicrobianos inadecuados o en dosis inadecuadas), puede determinar una enf. infecciosa

• Resistencia o inmunidad Innata
-Barreras físicas: –Piel. –Mucosa.–Tracto respiratorio. -Barreras mecánicas: –Secreciones → saliva. –Cilios → epitelios respiratorio. –Descamación de células superficiales mucosas. –Tos y estornudo. -Sust Químicas antimicrobianas: –HCL. –Ac. Orgánicos piel. –Lisosima. –Lactoferrina. -Barreras celulares: –Fagocitosis (PMNn, macrófagos). –NK.

• Resistencia o inmunidad adquirida:
-Mediada por Anticuerpos: –Facilita fagocitosis.–Activa complemento. –Citotoxicidad mediada por anticuerpos. –Inactivación de toxinas. –Inactivación de enzimas histolíticas. -Mediada por células: –Facilita fagocitosis. –Facilita digestión. –Acción citotóxica. –Activación de NK.

• Etiología de las infecciones secundarias a necrosis pulpar:
-Infecciones bacterianas → POLIMICROBIANA
–75% anaerobios → streptococo (tiene adherencia y secretahialuronisada, streptoquinasa. Ésta última destruye la malla de fibrina que rodea el proceso, facilitando la difusión de las bacterias). –25% aeróbicos. –Inicialmente flora aeróbica y anaeróbica facultativa selección (disminuye el oxígeno y aumenta la vit. K) de anaerobios estrictos: -Bacteroides → propios de las infecciones maxilo-faciales. -Fusobacterium. Tanto los bacteroides como los fusobacteriumtienen la propiedad de: -Producir enzimas proteolíticas. -Disminuir la quimiotáxis de PMNn. -Lisar las proteínas del complemento. Las bacterias anaeróbicas estrictas tiene la capacidad de sobrevivir incluso en presencia de oxígeno, claro que durante su presencia no se multiplican, cuando el oxígeno ya no está y las condiciones son las adecuadas ahí si lo hacen.

–Evitar flora natural → para queasí la muestra no tome contacto y no se contamine con la F.N. –Ya que la mayoría son anaerobios → la técnica para cultivo requiere de un tratamiento especial para su transporte y cultivo. –Punción → Abordar con aguja y jeringa (punción), previa limpieza y desinfección de la zona. –Tinción Gram inicial.

• Consideraciones en cultivos microbianos:

• Mecanismo de Patogenicidad de anaeróbios:-Interacciónes microbianas. -Modificación del potencial redox. -Capacidad de producir enzimas proteolíticas. -Inhibición de quimiotáxis. -Toxicidad sobre leucocitos.

• Sospecha clínica de anaerobios:
-Producción de pus, especialmente mal oliente (ej: diabéticos, inmunodeprimidos). -Existencia de tejidos necrótico. -Producción de gas en los tejidos → crepitación. -Infección asociada a...