Glomerulonefritis

GLOMERULONEFRITIS AGUDA POST-ESTREPTOCOCCICA:
REVISION BIBLIOGRAFICA
Laura B. Pérez
Prof. Dr. Miguel Ramos,

INTRODUCCION
La glomerulonefritis aguda postestreptocóccica es el ejemplo mas común de síndrome nefrítico en la infancia, y su vez es el modelo preferido para el estudio de las glomerulonefritis.
Otras causas incluyen infecciones por virus,
parásitos, hongos y alteracionesinmunológicas.
La bibliografía consultada coincide en su
mayor frecuencia en países de América del Sur
y Centroamérica, en África y en la India, como
consecuencia de una suma de factores como
ser un alto índice de pobreza, condiciones
higiénicas y de vivienda deficientes y relativa
inaccesibilidad al tratamiento. En países europeos y en Estados Unidos, la glomerulonefritis
aguda representa apenasel 10-15 % de las
enfermedades glomerulares. (4).
Objetivo: La frecuencia de la infecciones estreptocóccicas en la práctica diaria nos motivó
a realizar una revisión actualizada de la NAPE.
DEFINICION
La Glomerulonefritis Aguda Postestreptocóccica (GNAPE) es la inflamación aguda del
glomérulo renal posterior a la infección por estreptococos del grupo A. Se manifiesta en la
clínica como unsíndrome nefrítico de inicio repentino caracterizado por hematuria, la cual
puede ser micro o macroscópica, hipertensión
arterial de leve a severa, oliguria, edema, elevación de azoados y en algunas oportunidades
proteinuria. No toda esta sintomatología va a
estar presente en todos los casos.(5)
AGENTE ETIOLOGICO
Ya estudiada hace mas de 90 años por Bela
Schick hizo notar su patogenia“alérgica” al observar similitudes entre la nefritis producida en
la convalecencia de la escarlatina y el período
de latencia de la enfermedad aguda del suero.
Así también luego en 1941, Seegal y Earle
propusieron la existencia de cepas nefritogénas (asociadas con glomerulonefritis) ; actualmente se sabe que son los estreptococos Bhemolíticos del grupo A (Rammelkamp y
col.1953) particularmente los tipos1, 2, 4 y 12
de las infecciones de garganta y los tipos 49,
55, 57 y 60 de las infecciones cutáneas. Es
importante destacar que así como la fiebre
reumática puede resultar de la infección de
cualquier tipo de estreptococo Grupo A también puede presentar múltiples recaídas, en
tanto que éstas no existen prácticamente en la
GNAPE tratada a tiempo(2).

Se acepta que la GNAPE resulta deldepósito de complejos inmunes circulantes (Germuth y Rodríguez, y Dixon y col. 1957–1965),
también existen datos acerca de reactividad
autoinmune (1). al encontrarse concentraciones elevadas de IgG en el 30-40% de los pacientes durante la primer semana de la enfermedad. La participación del complemento está
presente de tal forma que existen depósitos
glomerulares C3 (“humps”) y reducción de losniveles séricos, útil para su clasificación y diagnóstico (15).
FISIOPATOLOGIA (1, 2, 5, 9)
Aún no se encuentran completamente establecidos los mecanismos de lesión de la membrana basal glomerular en la GNAPE, a pesar
de esto se sabe que los estreptococos nefritógenos producen proteínas catiónicas que han
sido identificadas en tejidos renales de pacientes con glomerulonefritis. Comoconsecuencia
de su carga eléctrica, estas proteínas se depositan en el glomérulo y dan lugar a la formación
in situ de complejos inmunes además de los
complejos inmunes circulantes formados por la
unión de inmunoglobulinas con el antígeno.
En cuanto a la identidad antigénica, se supone que existe un antígeno compartido por
las distintas cepas nefritógenas, y que la
inmunidad que genera es persistente.A estos complejos circulantes es posible
encontrarlos en la primer semana de la enfermedad y se sabe que están en relación con la
gravedad de la enfermedad de ahí su importancia a la hora de hacer el diagnóstico.
Aproximadamente 90% de los casos de glomerulonefritis presentan reducción de los niveles
séricos de complemento, debido a que después del depósito en la membrana basal de...