Guilán Barré

Desde la desaparición de la poliomielitis, el síndrome de Guillain-Barré (SGB) es la causa más frecuente de tetraparesia flácida aguda en los países occidentales. Se observa en todos los países con una incidencia de 1,3 a 1,9:100.000 habitantes/año. Afecta a ambos sexos y a todas las edades, si bien es rara en la infancia. Existen dos grupos de edad en los que aumenta la frecuencia, el primero enla adolescencia tardía y en los adultos jóvenes, coincidiendo con un aumento de las infecciones por Campylobacter jejuni y por citomegalovirus en esta edad, y el segundo en la senectud1,2.
n personas mayores de 70 años. En esta edad la morbilidad y mortalidad se encuentran aumentadas en relación con las otras edades3. Estas observaciones requieren confirmación y no tienen una clarainterpretación, aunque se ha indicado que en la edad avanzada existiría una cierta ineficacia de los mecanismos inmunológicos, lo que explicaría la susceptibilidad aumentada en ciertas enfermedades autoinmunes. El SGB es el prototipo de enfermedad postinfecciosa; en dos tercios de los enfermos se detecta un antecedente de infección aguda, de las vías respiratorias, gastroenteritis o enteritis, que ya haremitido al iniciarse los síntomas neurológicos. El intervalo entre la infección prodrómica y el comienzo de los síntomas del SGB varía entre 6 días y 6 semanas y rara vez es más prolongado; en diversas series amplias la cifra promedio es de 11 días2.
Síndrome de Guillain-Barré
Codina Puiggrós, Agustín; Cervera Radigales, Carlos
Publicado en Med Clin (Barc). 2002;118:142-5. - vol.118 núm 04

Loscriterios diagnósticos para SGB incluyen:
debilidad progresiva, disminución o ausencia de
reflejos de estiramiento muscular; la debilidad suele
ser ascendente progresiva de musculatura
pélvica y braquial. En 50% llega a haber parálisis
facial (uni o bilateral) y en algunos casos, debilidad
oculomotora. Por tanto, el diagnóstico diferencial
debe incluir los síndromes de debilidad
flácidaaguda.1 De acuerdo con la localización
topográfica se enlistan otras alternativas
diagnósticas en el SGB .
Las formas del SGB se subdividen en tipo
desmielinizante inflamatoria aguda (PIDA), donde
existen diferentes grados de inflamación
leucocitaria, desmielinización y edema del
endoneurio. Las áreas más afectadas son las raíces
espinales La inflamación
y desmielinización se presentan encualquier sitio
de los nervios periféricos y se facilita por la pérdida
de la integridad de la barrera hemato-nervio. La
inflamación es predominantemente en el espacio
del endoneurio, ya sea en los manguitos
perivasculares o dispersos en el endoneurio.
El otro subgrupo en la patología diferencial son
de tipo axonal de SGB destacan la forma
neuronopática citoplásmica.
Otras formas de SGB es laneuropatía axonal sensitivo-
motora aguda (AMSAN) que permite diferenciarlas
clínicamente por la afección predominantemente
motora (AMAN), en estas últimas se pueden
incluir los casos de neuronopatía citoplásmica
Síndrome de Guillain-Barré (SGB).
Diagnóstico diferencial
García Ramos GS, Cacho Díaz B
Rev Mex Neuroci 2005; 6(5): 448-454

El síndrome de Guillain Barré es una polineuropatíadesmielinizante inflamatoria aguda de origen desconocido. Su fisiopatología no está completamente aclarada y se señala que un organismo infeccioso induce una respuesta inmunológica, de origen tanto humoral como celular, la que produce una reacción cruzada contra la vaina de mielina de los nervios periféricos que causa su destrucción. Se realizó una exposición de los principales eventosfisiopatológicos que desencadenan la insuficiencia respiratoria.
En el 60 % de los pacientes con SGB se recoge el antecedente de una infección respiratoria o gastrointestinal, bacteriana o viral, varias semanas antes del comienzo de los síntomas neurológicos. Jacobs5 estudió el espectro de antecedentes infecciosos en este síndrome y encontró una mayor frecuencia de infección por Campylobacter jejuni,...