Hígado Y Glucemia

Hígado
Es el principal órgano regulador de la glucemia contiene los Gluts 2 y 5 los cuales tienen una baja afinidad, es decir una KM de 7.20 Milimolar. Puede formar reservas de glucógeno así comoromperlo.
La insulina inhibe a la gucogenólisis la gluconeogénesis la urogénesis y la cetogenesis. Así como estimular la síntesis de ácidos grasos u de proteínas. Pero, en general reduce la salida deglucosa y promueve el almacenamiento de glucógeno por medio de múltiples acciones. El Hígado capta glucosa cuando ésta se encuentra elevada en la circulación y la libera cuando su concentración esbaja, como ya se menciono anteriormente.
El tránsito de glucosa depende de la concentración de glucosa en el líquido intracelular, lo que se regula con una fosforilación (fosfoquinasa) o unadesfosforilación (fosfatasa) de la glucosa. Las dos enzimas que catalizan este balance son las hexocinasa, actúa solo cuando la concentración de glucosa es alta. La desfosforilación es el resultado de laacción de Glucosa-6-fosfatasa. La insulina suprime la síntesis de esta enzima y al mismo tiempo incrementa la producción de glucoquinasa, lo que en consecuencia detiene la salida de glucosa y favorece laentrada.
Los efectos de la insulina son contrarios a los del Glucagon y se determinan por cambios en la actividad y producción de las enzimas. La actividad enzimática solo requiere segundos y seregulan por sustratos y cofactores, desfosforilación y fosforilación, la modificación den la cantidad de enzima requiere varias horas.
El glucagon activa en el hepatocito la proteínaquinasa-A la cualcataliza la fosforilacion de la fosforilasaquinasa, esta activa a otra enzima: La glucogén fosforilasa, que corta al glucógeno para formar glucosa-6-fosfato. Este es el sustrato paraformargluconeosintetasa, que ecataliza la incorporación de glucosa al glucógeno.
Cuando se fosforila la glucogenosintetasa se activa, el glucagon, a través de AMPc y estimula la ruptura de glucógeno y previene que se...