Hallazgos Encefalopatológicos de la Encefalopatía de Wernicke

En la encefalopatía de Wernicke, llamada clásicamente polioencefalitis hemorrágica superior, las alteraciones se producen en los cuerpos mamilares, en la substancia gris alrededor deltercer ventrículo, del acueducto de Silvio y, en la polioencefalitis hemorrágica inferior, en el piso del cuarto ventrículo. Las lesiones, que pueden manifestarse clínicamente en el síndrome deWernicke-Korsakoff, son más acentuadas en los cuerpos mamilares. Ellas consisten principalmente en hemorragias, tumefacción endotelial, proliferación capilar y gliosis astrocítica y microglialcon formación de macrófagos, algunos de éstos eventualmente con hemosiderina. Las neuronas sufren relativamente poco daño. En las fases recientes los cuerpos mamilares muestran en la superficiede corte una coloración rojiza por las hemorragias; después, un tono ocre pardusco por la hemosiderina.
También hay proliferación endotelial, hiperplasia de los capilares, desmielinización ypérdida neuronal menor. La lesión en el tálamo a nivel del núcleo dorsal medial es la causante de la fase de amnesia.
En estas encefalopatías suele haber alteración de la barrerahematoencefálica, lo que provoca respuestas rápidas e inesperadas a los fármacos e incluso a alimentos
En el alcoholismo pueden producirse diversas lesiones del sistema nervioso central, a lo menos una deellas, la atrofia del vermis superior del cerebelo, es causada aparentemente por la acción tóxica directa del alcohol en el tejido nervioso. En otras se trata de una acción indirecta. Entreestas últimas están la mielinolisis pontina central, consecuencia aparentemente de un trastorno electrolítico, y la encefalopatía de Wernicke, atribuida hoy a una deficiencia de tiamina.Imagen macroscópica correspondiente a un corte coronal a nivel de cuerpos mamilares. Estos muestran coloración herrumbrosa (oscura) por depósito de pigmento hemosiderínico