hemostacia

Hemostasia


Vasos sanguíneos por los que circula la sangre.
Hemostasia o hemostasis es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estasestructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.(Fibrinólisis)
En condiciones normales, los vasos sanos están recubiertos internamente por una capa de células endoteliales, que forman el endotelio. Este tejido es antitrombogénico, es decir:
protege de la activación de las plaquetas, sintetizandoprostaciclina (PGI2) y monóxido de nitrógeno (NO); estos dos mediadores son potentes vasodilatadores, e inhibidores de la agregación plaquetaria, cuya síntesis se estimula durante el proceso de coagulación por mediadores como la trombina y citoquinas;
regula negativamente la coagulación, sintetizando trombomodulina, heparina e inhibidores de la vía del factor tisular entre otras moléculas, cuya funciónes inactivar la trombina y los factores de coagulación;
regula la fibrinólisis, sintetizando moléculas del sistema fibrinolítico, como t-PA, una proteasa que corta el plasminógeno para producir plasmina, que a su vez corta la fibrina, disolviendo así el trombo o coágulo.
Externamente al endotelio se encuentra el subendotelio (el tejido conectivo subendotelial), que es un tejido trombogénico: esel lugar de adhesión de las plaquetas y de activación de la coagulación. Ello se debe a que este tejido está compuesto de macromoléculas (sobre todo colágeno y miofibrillas) que pueden desencadenar la activación del proceso de hemostasis. En tejidos sanos, el subendotelio está recubierto por el endotelio, y por tanto fuera del alcance de las plaquetas. Sin embargo, cuando se produce daño tisular,los vasos se rompen y el subendotelio entra en contacto con la sangre:
las plaquetas entran en contacto con el colágeno de la matriz extracelular, lo que provoca su activación y el inicio del proceso de hemostasis;
el factor tisular entra en contacto con el factor de coagulación VII, activándolo, lo que desencadena la vía extrínseca de la coagulación.
El actor principal de la hemostasis son lasplaquetas, los elementos más pequeños que circulan en la sangre (2 a 5 μm), de forma discoide, anucleados, con una vida media de 10 días y en una concentración plasmática de 150 a 400x10^9/L. Las plaquetas se originan a partir del citoplasma de los megacariocitos y presentan todos los orgánulos de una célula normal (retículo endoplásmico, lisosomas, mitocondrias, microtúbulos, etc) a excepcióndel núcleo celular. En su membrana plasmática presentan varios tipos de glicoproteínas, como por ejemplo GPIa-IIa, GPIbα, GPIIb-IIIa, GPIb-IX-V, CD9, etc. Otra característica importante de las plaquetas es la presencia de dos tipos de gránulos en su citoplasma:
gránulos α, que contienen: factor 4 plaquetario (una quimioquina que se une al heparan), factor von Willebrand, fibrinógeno, fibronectina,factor V, factor VIII, PDGF y TGF-beta;
granulos densos o δ: contienen calcio, ADP, ATP, serotonina, histamina y adrenalina.

Índice [ocultar]
1 Fases de la hemostasia
1.1 Vasoconstricción refleja
1.2 Hemostasia primaria
1.2.1 Adhesión de las plaquetas
1.2.2 Activación y secreción de las plaquetas
1.2.3 Agregación de las plaquetas
1.3 Hemostasia secundaria
1.4 Fibrinólisis
2 Véasetambién
2.1 Trastornos y enfermedades
3 Enlaces externos
4 Bibliografía
Fases de la hemostasia[editar · editar código]

Vasoconstricción refleja[editar · editar código]
Respuesta transitoria inmediata (producida por el SN simpático ) a un daño del vaso sanguíneo, desencadenando un espasmo vascular que disminuye el diámetro del vaso y retrasa la hemorragia. Asimismo la vasoconstricción...