Hepatitis Con Cuerpos De Inclusiion
La Hepatitis con cuerpos de inclusión (HCI) es una enfermedad producida por un adenovirus que afecta a pollos de engorda y aves de reemplazo entre 2 y 9 semanas de edad caracterizadas por un aumento drástico y repentino de la mortalidad de una parvada que se aprecia aparentemente normal y donde varias casetas o secciones pueden no estar afectadas.
ETIOLOGÍA
La HCI es producidapor un adenovirus incluido dentro de 12 serotipos. Los avia-adenovirus especificos de huésped se hallan involucrados como factores primarios o secundarios de los siguientes síndromes aviares: HCI, Síndrome de baja de postura, Bronquitis de la codorniz, Esplenomegalia en pollo de engorda, Enfermedad del bazo marmoleado del faisán, Enteritis hemorrágica del pavo.
El ácido nucleico es DNA, estevirus es resistente al calor (56° C por más de una hora), a cambios de pH de un rango entre 3 y 9, a la luz ultravioleta y en cierto grado a una gran variedad de químicos incluyendo la tripsina, saponinas, alcohol etílico, fenol. Debido a que es un virus desnudo es resistente a las solventes lípidos, como el éter, cloroformo. Son susceptibles al formaldehído, al yodo y al cloro.
El periodode incubación experimentalmente es de 2 a 5 días.
Especies Susceptibles
Se ha reportado únicamente en pollos de engorda y aves de remplazo.
Edad de Presentación
Pollo de engorda: de 12 a 15 días hasta 8 semanas de edad.
Aves de remplazo de 3 a 9 semanas de edad.
Las pollas de remplazo semipesadas son más susceptibles que las aves blancas.
Epoca dePresentación
Se presenta en cualquier época del año, sin embargo, en climas calurosos su incidencia tiende a ser mayor.
Incidencia Geográfica
E.U, Canadá, México, Reino Unido, Australia, Nueva Zelanda, Chile, Italia, etc.
Epizootiología
La presentación de la HCI está asociada a agentes inmunodepresores infecciosos como el virus de la Enfermedad de Marek y Gumboro, sin embargo,conviene tener presente que como causa más común se encuentran agentes en el alimento de probada actividad inmunodepresora como las Micotoxinas y/o pesticidas capaces de disminuir y destruir el sistema inmune del ave.
Transmisión
La forma principal de transmisión es la vertical a través del huevo.
La transmisión horizontal se realiza principalmente por la eliminación del virus por las heces.Morbilidad
Baja 0.5 al 3-4% los signos aparecen en las aves horas antes de morir.
Mortalidad
Después del incremento repentino el pico de la mortalidad se alcanza a los 3-5 días estableciendo su nivel más alto del 0.5 al 4% diario, permaneciendo varios días, declinando gradualmente si no se complica con otros procesos patológicos.
Mortalidad acumulada varia desde un 2 hasta un 50% o más en el pollode engorda y entre un 2 y 15% en aves de remplazo.
Curso
El curso en la parvada es de 10 a 15 días. Cuando la HCI se complica con otras enfermedades (infecciones respiratorias o entéricas, dermatitis gangrenosa) la duración y severidad puede extenderse considerablemente.
Difusión
La difusión en explotaciones en piso dentro de la misma caseta es rápida de 2 a 3 días, aun cuando esta tengadivisiones. Entre caseta es lenta y puede variar entre 7 y 15 días.
Signos
El signo clínico que quizás caracteriza más a la HCI es la elevación drástica y repentina de la mortalidad en una o varias casetas o secciones de las mismas donde el porciento de aves enfermas no concuerda con la mortalidad, es decir, la morbilidad es baja. Esta elevación repentina de la mortalidad puede o no estaracompañada de algún otro proceso infeccioso. El curso individual es muy rápido de 24 horas o menos.
En aves enfermas se puede observar: Palidez, ictericia, depresión y debilidad marcada sin llegar a la postración.
Lesiones
Piel: pálida y/o icterica con presencia de hemorragias equimoticas, especialmente en la cara interna del muslo y pechuga.
Timo: atrofia marcada con hemorragias...
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