hidrops fetal

UNIVERSIDAD DEL ROSARIO
FACULTAD DE MEDICINA
MÓNICA C. GÓMEZ GONZÁLEZ


HIDROPS FETAL: ¿CUÁNDO SOSPECHAR?


Se conoce como hidrops a la acumulación de líquido en el tejido celular subcutáneo y en una o más cavidades serosas fetales (pleura, peritoneo y pericardio). Se acompaña invariablemente de edema placentario y generalmente de polihidroamnios en etapas iniciales de la enfermedad,aunque la anuria fetal es frecuente en casos de fetos muy comprometidos, lo que condiciona oligoamnios severo. Antiguamente esta condición fue considerada idiopática, hasta que el descubrimiento de los grupos sanguíneos y de sensibilización materna al antígeno Rh estableció una causa conocida de índole inmunológica (hidrops inmune). Sin embargo, paulatinamente fueron surgiendo otras causasdiferentes a la isoinmunización
Rh (hidrops no inmune), las cuales se hicieron más prevalentes debido al uso masivo de la inmunoglobulina anti-D y la consecuente disminución de la enfermedad hemolítica fetal. Hoy en día se prefiere no hablar de hidrops inmune o no inmune, dado que carece de gran utilidad clínica.

INCIDENCIA
Se calcula que esta condición afecta a 1 de cada 1.000 embarazos. Sinembargo, esta incidencia depende de varios factores, siendo la edad gestacional al diagnóstico uno de ellos. Publicaciones recientes hablan de diagnósticos cada vez más tempranos de hidrops, muchos de los cuales resultan en abortos precoces. También la época del año influye en la incidencia del hidrops, ya que la prevalencia varía debido a diferencias en la exposición y respuesta inmune a infeccionesvirales. Por último, las razas y la zona geográfica en estudio también son consideraciones importantes. La mayor frecuencia de hidrops ocurre en Tailandia, debido a la alta prevalencia de α –talasemia homocigota, la que alcanza cifras de hasta 1/500 embarazos. Considerando la población expuesta, ésta sería la causa más frecuente de hidrops fetal.

FISIOPATOLOGÍA
Las causas que desencadenan elhidrops fetal no son claras y probablemente no son únicas. Actualmente no parece tan evidente la importancia asignada inicialmente a la caída de la presión coloidosmótica, ya que una reducción del 40% de la concentración de albúmina plasmática no se acompaña de hidrops y, a su vez, muchas condiciones hidrópicas no se asocian a hipoalbuminemia. Lo que sí parece jugar un rol preponderante, según sedesprende de investigaciones en modelos animales y computacionales, es la elevación de la presión venosa central. Esta situación se presenta en una serie de condiciones clínicas y experimentales como anemia, taquiarritmias, obstrucción linfática y masas torácicas que dificultan el retorno venoso, alteran el drenaje linfático y desencadenen insuficiencia cardiaca, lo que está favorecido por lainterdependencia interventricular que hace al corazón fetal muy susceptible a la sobrecarga de volumen. Algunas condiciones asociadas, tales como elevación de aldosterona, renina, norepinefrina y angiotensina I, son probablemente consecuencias de la presión venosa central elevada asociada a hidrops. Es también de particular interés la elevación del péptido natriurético auricular observado en hidropsasociado a anemia y anomalías cardíacas, así como en obstrucción al retorno venoso y taquiarritmias. De hecho, el retorno a valores normales de este péptido se asocia a desaparición del hidrops. Hay evidencia acerca del rol que juegan los bajos niveles plasmáticos fetales de guanosin monofosfato cíclico asociados a la reducida producción de óxido nítrico debido al daño endotelial. Como se ve, de lainterrelación
entre función miocárdica, mantención del volumen intravascular y diferentes proteínas y hormonas circulantes puede surgir una explicación razonable para esta condición, dependiendo obviamente de la causa subyacente.

MORBI-MORTALIDAD
Varía ampliamente dependiendo de la causa, pero la mayoría de los autores dan cifras de mortalidad del orden de 60-90%, aunque estas cifras...