hiperkalemia

CAPÍTULO XI: HIPERKALEMIA

CAPÍTULO XI

Hiperkalemia
Eduardo Carrizosa Alajmo, MD
Jefe, Sección de Nefrología
Fundación Santa Fe de Bogotá

DEFINICIÓN

S

e considera que hay hiperkalemia cuando los valores séricos de potasio son superiores a 5,2 mEq/L.

Cirugía cardiaca
Inducida por medicamentos
Disminución de la excreción urinaria
Insuficiencia renal
Depleción volumenefectivo
Hipoaldosteronismo
Acidosis tubular tipo I
Defecto selectivo en la excreción de potasio

ETIOLOGÍA
Cuadro No. 1. Causas de hiperkalemia
+

El K ingresa al organismo normalmente por
la vía oral, o en pacientes por la vía parenteral,
para ser incorporado dentro de las células; en
caso de salida del espacio intracelular, aparece la hiperkalemia.
Su principal vía de excreción es larenal y muy
escasa por la vía gastrointestinal. Por lo tanto, alteraciones en la excreción renal producen hiperkalemia (Cuadro No. 1).
Los desplazamientos al espacio intersticial
puede ser agudos o crónicos, y de ello dependerá la sintomatología.
Suministro Aumentado
Oral
Intravenoso
Paso al espacio extracelular
Falsa hiperkalemia
Acidosis metabólica
Deficiencia de insulina
Catabolismocelular
Bloqueadores beta adrenérgicos
Ejercicio de alta demanda
Parálisis periódica familiar

SUMINISTRO AUMENTADO
Una ingesta de potasio mayor de 160 m/Eq
puede poner en peligro la vida de la persona
por desarrollo de arritmias cardiacas. La aplicación de infusión muy rápida de cloruro de
potasio a través de transfusión sanguínea de
sangre almacenada por tiempo prolongado,
tiene el mismoefecto.

PASO AL ESPACIO EXTRACELULAR
Falsa hiperkalemia. También se conoce como
pseudohiperkalemia, y se observa especialmente en la obtención de muestras para el
laboratorio por toma inadecuada de la muestra (torniquete; verter la sangre con la aguja
puesta, que produce hemólisis de los glóbulos rojos).
Las entidades que cursan con aumento de
leucocitos (100.000 o más) o trombocitosis681

GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

(400.000 o más) pueden exhibir un aumento
del K+ sérico, o en casos de coágulos por salida del K+ de las plaquetas.

ACIDOSIS METABÓLICA
Los estados acidóticos producen movimiento
del K+ intracelular al espacio extracelular para
mantener la electroneutralidad, por la incorporación de hidrogeniones a la célula. El aumento del K+ plasmático es muyvariable, oscila entre 0,2 y 1,7 m/Eq/L por cada 0,1 que
descienda el pH arterial.

DEFICIENCIA DE INSULINA
Normalmente la insulina promueve el paso de
K+ hacia el interior de la célula. Por cada gramo de glucosa que pasa a glicógeno, arrastra
0,3 m/Eq de K+ al interior de la célula; por tanto, en estados de hiperglicemia o de cetoacidosis diabética, hay aumento del K + sérico.

CATABOLISMOCELULAR
En casos de trauma mayor, lisis tumoral, administración de agentes citotóxicos, hemólisis
masiva, hipotermia severa, se presenta hiperkalemia, tan severa que puede llevar a la
muerte.

BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS
Los receptores beta adrenérgicos facilitan la
incorporación del K+ dentro de la célula, en
tanto que los bloqueadores beta adrenérgicos
interfieren con este mecanismo.Si la función
renal está conservada, se corrige fácilmente
la situación.

682

EJERCICIO DE ALTA DEMANDA
Durante el ejercicio extremo se produce inhibición de la bomba Na-K ATPasa. El potasio
sérico aumenta y hay acidosis láctica. La elevación aguda del potasio, que en algunos individuos puede llegar a ser de 2 mEq/L, ha
sido asociada con casos de muerte súbita en
deportistas de altorendimiento. En los corredores de maratón se asocia con rabdomiolisis.

PARÁLISIS PERIÓDICA FAMILAR
En estos casos, la hiperkalemia es inducida
por el ejercicio o por la ingesta aumentada de
K+. Suele estar asociada con disminución del
Na+ sérico.

CIRUGÍA CARDIACA
Se puede observar hiperkalemia cuando se
cierra la circulación extracorpórea, por salida
de K+ de las áreas isquémicas y por...