Hipersensibilidad
Páginas: 10 (2479 palabras)
Publicado: 17 de septiembre de 2011
INTRODUCCIÓN
En este tema trataremos de ilustrar los cuatro mecanismos básicos de este tipo de respuesta inmune, prestando especial atención al aspecto dinámico de estos procesos. Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas alteradas del sistema inmune frente a sustancias foráneas inocuas.
Hay cuatro tipos de daño tisular mediado por respuestas inmunes. Las respuestas de tipo I, II yIII están mediadas por anticuerpos y se distinguen por el tipo de antígeno reconocido y la clase de anticuerpos implicada. Las respuestas de tipo I están mediadas por IgEs, que inducen la activación de mastocitos, mientras que las de tipo II y III están mediadas por IgGs, que pueden activar mecanismos efectores mediados por el complemento o fagocíticos. Estos mecanismos efectores producen dañostisulares y patologías diferentes. Las respuestas de tipo II están dirigidas contra antígenos de la superficie celular o de la matríz asociada, mientras que las respuestas de tipo III están dirigidas frente a antígenos solubles, y el daño tisular está causado por respuestas desencadenadas por inmunocomplejos.
Una clase especial de respuestas de tipo II está mediada por IgGs para los receptores desuperficie celular, lo cual altera el funcionamiento normal del receptor produciendo su activación incontrolada o su bloqueo. Dado que los receptores de superficie son proteínas propias, la reacción de tipo II únicamente se puede observar en enfermedades autoinmunes. El tipo IV está mediado por células T, y puede ser subdividido en dos clases; en la primera, el daño tisular está causado por laactivación de respuestas inflamatorias por parte de las células TH1 (células T inflamatorias), mediadas principalmente por macrófagos, y en la segunda, el daño está causado directamente por células T citotóxicas.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
II.1. Antecedentes históricos
Von Pirquet (1906) introduce el término "alergia" considerándolo como una "reactividad anómala" del huésped ante el contacto con unagente al que había sido expuesto anteriormente.
"alergia": Definida originalmente como una alteración de la reactividad en el segundo contacto con un antígeno, en la actualidad se suele referir a una reacción de hipersensibilidad de tipo I.
Praustnitz y Küstner (1921) fueron los primeros en demostrar el mecanismo de esta reacción inyectando en la piel de Praustnitz suero de Küstner (alérgicoal pescado); la inyección posterior de antígenos de pescado en la región sensibilizada, desencadenó una reacción alérgica típica.
Coca y Cooke (1923) emplean el término "atopia" para describir la respuesta clínica observada en las reacciones de hipersensibilidad de tipo I: asma, eccemas, fiebre del heno, etc.
" atopia": Manifestaciones clínicas de las reacciones de hipersensibilidad de tipoI, entre las que se encuentran el eccema, el asma y la rinitis.
II.3. Activación de mastocitos y mediadores
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Los mastocitos pueden ser activados por alérgenos, anafilotoxinas, ciertos componentes del complemento, algunos fármacos, etc.
El mecanismo básico de activación de todos estos agentes es la movilización del Ca 2+ intracelular, que se acompaña del incremento de microtúbulos y deldesplazamiento granular hacia la membrana plasmática con la consiguiente liberación de mediadores almacenados así como de mediadores lipídicos de nueva síntesis.
Elementos activos: |
| Mastocito | | Productos farmacológicosionóforos de calcio
compuesto 48/80
melitina codeína
morfina
ACTH sintética |
| Anafilotoxinas C3a y C5a | | Estimulación de mastocitos a través de su receptorFceRI |
| Mediadores lipídicos de nueva síntesis |
| Mediadores almacenados |
II.4. Respuesta inflamatoria bronquial en el asma
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En las reacciones bronquiales a los alergenos podemos observar también una respuesta inicial y una tardía. En ambas está demostrado que los mastocitos juegan un papel fundamental.
La activación de los mastocitos a nivel del árbol bronquial da lugar a:...
En este tema trataremos de ilustrar los cuatro mecanismos básicos de este tipo de respuesta inmune, prestando especial atención al aspecto dinámico de estos procesos. Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas alteradas del sistema inmune frente a sustancias foráneas inocuas.
Hay cuatro tipos de daño tisular mediado por respuestas inmunes. Las respuestas de tipo I, II yIII están mediadas por anticuerpos y se distinguen por el tipo de antígeno reconocido y la clase de anticuerpos implicada. Las respuestas de tipo I están mediadas por IgEs, que inducen la activación de mastocitos, mientras que las de tipo II y III están mediadas por IgGs, que pueden activar mecanismos efectores mediados por el complemento o fagocíticos. Estos mecanismos efectores producen dañostisulares y patologías diferentes. Las respuestas de tipo II están dirigidas contra antígenos de la superficie celular o de la matríz asociada, mientras que las respuestas de tipo III están dirigidas frente a antígenos solubles, y el daño tisular está causado por respuestas desencadenadas por inmunocomplejos.
Una clase especial de respuestas de tipo II está mediada por IgGs para los receptores desuperficie celular, lo cual altera el funcionamiento normal del receptor produciendo su activación incontrolada o su bloqueo. Dado que los receptores de superficie son proteínas propias, la reacción de tipo II únicamente se puede observar en enfermedades autoinmunes. El tipo IV está mediado por células T, y puede ser subdividido en dos clases; en la primera, el daño tisular está causado por laactivación de respuestas inflamatorias por parte de las células TH1 (células T inflamatorias), mediadas principalmente por macrófagos, y en la segunda, el daño está causado directamente por células T citotóxicas.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
II.1. Antecedentes históricos
Von Pirquet (1906) introduce el término "alergia" considerándolo como una "reactividad anómala" del huésped ante el contacto con unagente al que había sido expuesto anteriormente.
"alergia": Definida originalmente como una alteración de la reactividad en el segundo contacto con un antígeno, en la actualidad se suele referir a una reacción de hipersensibilidad de tipo I.
Praustnitz y Küstner (1921) fueron los primeros en demostrar el mecanismo de esta reacción inyectando en la piel de Praustnitz suero de Küstner (alérgicoal pescado); la inyección posterior de antígenos de pescado en la región sensibilizada, desencadenó una reacción alérgica típica.
Coca y Cooke (1923) emplean el término "atopia" para describir la respuesta clínica observada en las reacciones de hipersensibilidad de tipo I: asma, eccemas, fiebre del heno, etc.
" atopia": Manifestaciones clínicas de las reacciones de hipersensibilidad de tipoI, entre las que se encuentran el eccema, el asma y la rinitis.
II.3. Activación de mastocitos y mediadores
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Los mastocitos pueden ser activados por alérgenos, anafilotoxinas, ciertos componentes del complemento, algunos fármacos, etc.
El mecanismo básico de activación de todos estos agentes es la movilización del Ca 2+ intracelular, que se acompaña del incremento de microtúbulos y deldesplazamiento granular hacia la membrana plasmática con la consiguiente liberación de mediadores almacenados así como de mediadores lipídicos de nueva síntesis.
Elementos activos: |
| Mastocito | | Productos farmacológicosionóforos de calcio
compuesto 48/80
melitina codeína
morfina
ACTH sintética |
| Anafilotoxinas C3a y C5a | | Estimulación de mastocitos a través de su receptorFceRI |
| Mediadores lipídicos de nueva síntesis |
| Mediadores almacenados |
II.4. Respuesta inflamatoria bronquial en el asma
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En las reacciones bronquiales a los alergenos podemos observar también una respuesta inicial y una tardía. En ambas está demostrado que los mastocitos juegan un papel fundamental.
La activación de los mastocitos a nivel del árbol bronquial da lugar a:...
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