Hipertension Arterial Fisiologia

An Fac med. 2010;71(4):225-9

Fisiopatología de la hipertensión arterial

Fisiopatología de la hipertensión arterial
Pathophysiology of arterial hypertension
Patrick Wagner-Grau1
1

Presidente, Sociedad Peruana de Hipertensión Arterial.

Resumen
Diversos factores están implicados en la fisiopatología de la hipertensión arterial
esencial. El elemento básico es la disfunción endotelialy la ruptura del equilibrio
entre los factores vasoconstrictores y los vasodilatadores. Contribuyen a lo anterior,
de modo importante, diversos factores hormonales, como el sistema captación
y descarboxilación de los precursores de grupos amino (APUD) digestivo y el
síndrome anémico.
Palabras clave: Hipertensión, fisiopatología; sistema renina angiotensina;
hidrolasas diester fosforicas;anemia.

Abstract
Several factors are implicated in the pathophysiology of essential hypertension.
The basic element is endothelial dysfunction and imbalance between vasoconstrictor
and vasodilator factors. Various hormonal factors contribute importantly to this,
such as the digestive amine precursor uptake decarboxylase (APUD) system and
certain enzymes contributing to the anemic syndrome.Keywords: Hypertension, pathophysiology; renin angiotensin system; phosphoric
diester hydrolases; anemia.

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La hipertensión arterial (HTA) se
caracteriza básicamente por la existencia
de una disfunción endotelial (DE), con
ruptura del equilibrio entre los factores
relajantes del vaso sanguíneo (óxido
nítrico –NO-, factor hiperpolarizante
del endotelio -EDHF)y los factores vasoconstrictores (principalmente endotelinas). Es conocida la disminución a nivel
del endotelio de la prostaciclina-PGI2
vasodepresora y el aumento relativo del
tromboxano-TXA2 intracelular vasoconstrictor (1).

la matriz extracelular (6). Se ha descrito
disfunción del sistema ET1 en estados de
proteinuria crónica, en la acumulación de
matriz extracelular glomerular eintersticial, así como en la nefropatía diabética,
en la glomerulopatía hipertensiva y en
otros tipos de glomerulonefritis (7,8).

macrófagos y en el seno de numerosos
tejidos en los que se liga a sus receptores
para ejercer su efecto. Sus dos receptores
específicos, ETA y ETB, son capaces de
iniciar efectos biológicos sinérgicos o diferentes, en el seno de una misma célula
o entre tiposcelulares distintos.

El endotelio es la principal fuente
de ET1, pero no es la única. ET1 es
sinterizada por las células epiteliales, las
células musculares lisas vasculares, los

La concentración extracelular local de
ET1 es regulada en su mayor parte por su
internalización, y su aclaramiento por el
receptor ETB endotelial (8-11), así como

Revisaremos algunos de los principalesfactores.
EndotElinas
Las endotelinas (ETs) son factores vasoconstrictores locales muy potentes, cerca
de 10 a 100 veces más poderosos que la
angiotensina II (2). Se sabe actualmente
que se trata de un sistema complejo:
pre–proendotelina  proendotelina 
ET1. A nivel de la proendotelina actúa
una enzima convertidora de la endotelina
(ECE), formándose principalmente ET1,
pero también en menorproporción, ET2
y ET3 (3). Solo la ET1 parece poseer acción vasoconstrictora sistémica.
La ET1 ejerce diversas acciones: sobre
el tono vascular (4), la excreción renal
de sodio y agua (5) y la producción de

Figura 1. Factores estimuladores (+) e inhibidores (-)
de la síntesis de endotelina 1.
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por su secreción mayormenteabluminal,
hacen que ella (la ET1) actúe principalmente de manera autocrina o paracrina,
permitiendo efectos confinados al microambiente local. Una gran variedad de
factores modula su expresión, incluyendo
la localización de las enzimas de su vía de
biosíntesis, diversos agentes vasoactivos,
citoquinas, factores de crecimiento o varias sustancias inflamatorias (figura 1).
Sus efectos biológicos...