Hiponatremia. seminario fisiopatologia




CURSO:
SEMINARIO DE FISIOPATOLOGIA

TEMA:
HIPONATREMIA
GRUPO:
06 B













I. CASO CLINICO
ANAMNESIS: Se trata de una mujer de 70 años y 35 Kg. de peso, seguida en consulta ambulatoria por el servicio de Cardiología.
Antecedentes Personales: no hábitos tóxicos, no era hipertensa, ni tenía dislipemias. La pacientetenía insuficiencia cardiaca secundaria a miocardiopatía multivalvular, siendo portadora de una doble prótesis de Björk aórtica y mitral con anuloplastia tricuspídea desde 1998, con grado funcional III-IV de la NYHA. Así mismo tenía implantado en zona epicárdica un marcapasos VVI Medtronic por enfermedad del seno sintomática, desde 2001. Diagnosticada de trombocitopenia secundaria a hepatopatíacrónica por VHC en el 2005. Se encontraba en tratamiento con digoxina, warfarina y furosemida. Acude hace 15 días a emergencia por aumento progresivo de su disnea habitual hasta hacerse de reposo, ortopnea de 2 almohadas y aumento progresivo de sus edemas en miembros inferiores (MMII), es diagnosticada de insuficiencia cardiaca descompensada por disfunción del marcapasos, recambiando el generadory dándola de alta con dieta sin sal, pobre en grasas, furosemida 40 mg/12 horas, espironolactona 100 mg/24 horas, enalapril 5 mg/24 horas, digoxina y anticoagulantes orales.
Posteriormente es valorada en visita domiciliaria por desorientación con desconexión del medio que la paciente lo definía como “mente en blanco”. Además refería angustia y temor. No presentaba cefalea, náuseas, vómitos,calambres musculares ni disminución de los reflejos. No tenía aumento de su disnea habitual ni edemas en MMII, ni dolor torácico. Se realiza una analítica de urgencias encontrando K: 5,2 mmol/l y Na: 110 mmol/l y el resto de los parámetros en los límites de la normalidad, enviándola al servicio de emergencia para tratamiento de la hiponatremia.

II. DISCUSION
Analizando el caso clínico, van aexistir diversas causas probables de la hiponatremia. Tenemos primero a una paciente con una Insuficiencia Cardiaca Descompensada por disfunción del marcapaso, por lo tanto esta insuficiencia cardiaca causa la hiponatremia como respuesta de un aumento de la secreción de vasopresina en respuesta a la activación simpática y del sistema renina angiotensina. La estimulación de los receptores V1a dellecho vascular produce un aumento de las resistencias periféricas, mientras que la de los receptores V2 estimulan la reabsorción de agua en los túbulos colectores de la nefrona produciendo hiponatremia dilucional. La administración de los diuréticos como la furosemida y una dieta baja en sal son otros factores que producen una descompensación de sodio, que es eliminado en cantidades mayor a lanormales por la frecuente diuresis y no es recompensado lo suficiente por vial oral debido a la dieta baja en sal. La espironolactona tendrá dos efectos adeversos cruciales en la paciente: la hiponatremia y la hiperpotasemia. Es asi como el potasio no se vera afectado debido a que los fármacos enalapril y espironolactona producen como efectos adversos hiperpotasemia, haciendo que el potasio seconserve en sus niveles normales a pesar de la diuresis.

III. MARCO TEORICO

HIPONATREMIA

La hiponatremia es el más frecuente de los trastornos electrolíticos; no solo acompaña a numerosas enfermedades graves, sinó que por sí misma puede producir daño cerebral permanente, demencia y muerte. A pesar de que su detección es sencilla, todavía se dan muchos casos de hiponatremia grave nodiagnosticada, por lo que la determinación seriada de la natremia (y los demás electrolitos) debería de ser un procedimiento rutinario en enfermos ingresados.   
Existen dos mecanismos generales de producción de hiponatremia: ganancia neta de agua, manteniéndose el sodio total normal (o aumentado, si el agua aumenta más proporcionalmente), o pérdida de sodio corporal. Con frecuencia coexisten ambos...