Histoplasmosis

Histoplasmosis

Micosis endémica muy común, la mayoría de las infecciones curan de modo espontáneo, pero el organismo tiene capacidad de causar:
- Infección pulmonar y diseminada:
a) Aguda
b) Crónica

Patógeno
Histoplasmacapsulatum

Características
Levadura oval de paredes delgadas
Diámetro = 2-4 µm

Térmicamente dimórfico
Ambiente (<35ºC)Micelial
Tejidos (35-37 ºC)LevaduraCultivo
I. Medio
Enriquecido con heces
- Pájaro
- Pollo
-Murciélago

II. Reproducción
Gemación

III. Parasitismo
Macrófagos
Histoplasmosis. “Histoplasma capsulatum”

Histoplasmosis clásica

Definición
Infección sistémica que afecta al sistema reticuloendotelial, causada por el hongo dimórfico Histoplasma capsulatum.
Enfermedad de tipo ocupacional (mineros, guaneros,agricultores).
Enfermedad oportunista en Px. inmunodeprimidos por VIH (forma diseminada y letal).
El hongo vive en el medio ambiente, asociado con los excrementos de aves y murciélagos.

Epidemiología
El hongo crece en climas tropicales, con temperaturas que oscilan entre los 22 y 27ºC
Zonas endémicas:
EUA (Kentucky, Minnesota, Illinois, Mississippi, Michigan, Indiana, y Pennsylvania)Centroamérica.
Sudamérica.
África.
Australia.
Este de Asia.

Géneros

Ciclo vital
Hongo dimórfico termo-nutricional.
Fase micelial
En la naturaleza crece de manera filamentosa.
En el microscopio, se observan hifas septadas con dos tipos de conidias:
* Microconidias esféricas que pueden estar unidas a conidióforos.
* Macroconidias con paredes gruesas con proyecciones digitoformes.Fase filamentosa
Fase levaduriforme
Cuando infecta a un hospedero se convierte en su fase levaduriforme intracelular.

Fase micelial | Fase filamentosa | Fase levaduriforme |
| | |

Histoplasmosis
Clasificación.

Patogenia
La infección se inicia por la inhalación de los microconidios de la fase micelial del hongo.
Los conidios son fagocitados por los macrófagos produciendo unaalveolitis.
En el sistema reticuloendotelial se transforma en levaduras, pasando después al torrente sanguíneo.
La respuesta del hospedador depende de:
* Inoculo inspirado.
* Estado inmunológico.
Las formas levaduriformes se encuentran dentro de los macrófagos y leucocitos polimorfonucleares.
Los leucocitos desencadenan la primera respuesta inflamatoria, limitando la extensión del proceso.Clínica
La infección comienza con la inhalación de las conidias y fragmentos de hifas.
Originándose una infección respiratoria.

Síntomas grales.
La mayor parte de los casos son asintomáticos, debido al sistema inmunológico.
Semejantes a los de una gripe, ocurren entre 1-3 semanas después de la exposición.
* Fiebre intermitente.
* Cefalea.
* Mialgias.

Pulmonar primariaManifestaciones clínicas
Hospedador normal.
Primoinfección es generalmente asintómatica o con un cuadro gripal común.
Periodo de incubación varía desde pocos días hasta 3 semanas.
Determinantes de la sintomatología:
* Tamaño del inoculo.
* Edades extremas.

Pulmonar primaria aguda
* Fiebre.
* Astenia.
* Pérdida de peso asociada a anorexia.
* Cefalea.
* Tos noproductiva.
* Mialgias, artralgias.
* Artritis.
* Derrame en las serosas (pleura y pericardio).

Rx. Tórax.
Infiltrados bibasales asociados o no al aumento del diámetro de los ganglios hiliares y mediastínicos.
Después de 4-6 semanas, la primoinfección remite, con formación de multiples nódulos fibrosos en ambos campos pulmonares, que tienden a calcificarse.
*Nódulos también puedenobservarse en hígado y bazo.
*Estadio avanzado se puede formar una masa (histoplasmoma), Dx. diferencial con neoplasias.

Bibliografía
1. Center for Disease Control and Prevention CDC http://www.cdc.gov/fungal/histoplasmosis/statistics.html

2. Sánchez Aleman M. Á. Histoplasmosis, la micosis del viajero. Enfermedades Infecciosas y Microbiología. 29 (3), 2009. pp. 111-116.

3. L....