Historia Natural De La Enfermedad

Páginas: 8 (1878 palabras) Publicado: 7 de abril de 2012
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
ESCUELA SUPERIOR DE ENFERMERÍA MOCHIS
PROGRAMA DE LICENCIATURA EN ENFERMERÍA
UNIDAD REGIONAL NORTE

FISIOPATOLOGÍA

HISTORIA NATURAL DE LA

DEL ADULTO

ENFERMEDAD

DOCENTE: OFELIA HERNÁNDEZ ARÁMBURO
E LABORÓ: EDGAR VALENTÍN LEYVA FIGUEROA
CICLO ESCOLAR:
2011-2012
GRUPO: 3-1
ABRIL 06, 2012.
LOS MOCHIS, SINALOA, MÉXICO.

UNIVERSIDAD AUTONOMA DESINALOA
ESCUELA SUPERIOR DE ENFERMERIA MOCHIS

FISIOPATOLOGÍA DEL ADULTO

HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
La diabetes mellitus tipo 2 (DM2), es un síndrome heterogéneo en el que existe: la elevación de la glucemia.
PERIODO PREPATOGÉNICO
Agente causal: Insulina
Huésped: Humano
Medio ambiente:
Biológico: Si
Químico: Insulina, destrucción de las células betas
del páncreasque produce la insulina, posiblemente
relacionada con la respuesta corporal o
autoinmune.
Social: Dietas hipocalóricas con alto contenido en
sal.
Medio de transmisión:
Factores genéticos y ambientales (dieta)

PREVENCION PRIMARIA
FOMENTO A LA
PROTECCIÓN
SALUD
ESPECIFICA
Fomentar un
Evitar: obesidad,
estilo de vida
desnutrición,
sano, si es
sedentarismo, consumo
posible desdede alcohol, estrés
épocas precoces
severo y prolongado,
de la vida, a
automedicación.
través de la
implantación de
hábitos dietéticos
correctos y de la
recomendación
de realización de
ejercicio físico.

PERIODO PATOGÉNICO
Complicaciones

Signos y Síntomas:
Anatomía patológica
Se observa a nivel islotes
pancreáticos un depósito
de sustancia amiloide de
carácter fibrilar (rojoCongo), existiendo
invaginaciones de las
24membranas celulares,
repletas de fibrillas
amiloides. Se confirma
asimismo la existencia de
fibrosis a nivel de los
citados islotes y del tejido
exocrino.

Cardiopatía isquémica y
accidente cerebrovascular
agudo.

Poliuria
Polidipsia,
Polifagia,
Pérdida De Peso,
Visión Borrosa
Infecciones Recurrentes,
Etc.

EL AGENTE SE LOCALIZA Y SEMULTIPLICA:
A nivel endocrino en el páncreas se secretan el glucagón,
insulina, somatostatina y polipéptido pancreático. Las otras
células están dispuestas en acinos que constituyen exocrina
donde secretan el jugo pancreático. El sistema inmune
recubre los islotes de Langerhans produciendo una
apoptosis de las células B.

PREVENCION SECUNDARIA
Dx PRECOZ
Tx OPORTUNO
La prueba másempleada es la
administración de
glucagón intravenoso (1
mg), con determinación
de péptido C en
situación basal y a los 6
minutos. Valores
inferiores a 0,6 ng/ml o
a 1,2 ng/ml, en
determinaciones
respectivas basales o
postestímulo, sugieren
generalmente la
presencia de diabetes
tipo 1.

PERIODO POSTPATOGÉNICO
Cronicidad

Abarca: a)
información y
educación
diabetológica alpaciente; b)
prescripción de un
régimen dietético
individualizado; c)
recomendación de la
práctica de ejercicio
físico; y d)
administración si es
preciso de
antidiabéticos orales
y/o insulina.

LIMITACION
DEL DAÑO
Vigilancia del
tx.
Tx contra
infecciones y
enfermedades
oportunistas

Muerte

PREVENCION TERCIARIA
REHABILITACION
BIBLIOGRAFÍA

Rehabilitación física,
psicológica, ysocial.

http://www.facmed.u
nam.mx/pibc/segundo
2k61/sibc_s_2k6.pdf

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FISIOPATOLOGÍA DEL ADULTO

HISTORIA NATURAL DEL SINDROME METABÓLICO O RESISTENCIA A LA INSULINA
El síndrome metabólico es un grupo de cuadros que lo ponen en riesgo de desarrollar una enfermedad cardiaca y diabetes tipo 2. Estos cuadros son:Hipertensión
arterial, Aumento de los niveles de azúcar, Niveles sanguíneos elevados de triglicéridos, un tipo de grasas, Bajos niveles sanguíneos de HDL, el colesterol bueno, Exceso
de grasa alrededor de la cintura.

PERIODO PREPATOGÉNICO

PERIODO PATOGÉNICO

Agente causal: Resistencia a la insulina
Huésped: Humano
Medio ambiente:

El síndrome metabólico lo presenta una de cada 5...
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