Hormonas

REGULACION RENAL DE POTASIO, CALCIO, FOSFATO Y MAGNESIO
REGULACION DE LA EXCRECIÓN DE POTASIO Y DE LA CONCENTRACIÓN EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR
Normalmente la concentración de potasio en LEC es de 4.2mEq/L con raras oscilaciones que no varían en ±0.3mEq/L. Un aumento de la concentración plasmática puede provocar arritmias cardiacas y si son extremas pueden dar lugar a una parada o fibrilacióncardiaca. El 98% del potasio orgánico total se encuentra en el interior de las células y solo 2% en LEC. En un adulto de 70kg con unos 25L de LEC (20% de peso corporal), existen unos 3920 mEq de potasio en el interior de las células y 59 mEq en el LEC. El potasio en una sola comida suele alcanzar 50 mEq, y su ingestión diaria puede ser de 50-200mEq. El mantenimiento del equilibrio del potasiodepende de su excreción por los riñones, ya que la cantidad que se excreta en heces corresponde solo a 5-10% de la ingestión de potasio. El control de la distribución del potasio entre LEC y LIC es una función importante de la homeostasis del potasio, para evitar una hiperpotasemia potencialmente mortal o bien una hipopotasemia.
Regulación de Potasio
Después de tomar una comida normal, con laconcentración de potasio del líquido extracelular se elevaría hasta un nivel letal si el potasio no se desplazara rápidamente al interior de las células, es decir que la mayor parte de potasio interior se desplaza rápidamente al interior de las células hasta que los riñones pueden eliminar el exceso.

FACTORES QUE PUEDEN ALTERAR LA DISTRIBUCION DE POTASIO ENTRE LIC Y LEC
Factores que desplazan K+ alinterior de la célula
Factores que desplazan K+ al exterior de la célula (↑ K extracelular)
Descripción
Insulina
Déficit de insulina (diabetes mellitus)
La insulina incrementa captación de potasio después de una comida.
Aldosterona
Síndrome de Conn
(Secreción excesiva de aldosterona)
Déficit de aldosterona (enfermedad de Addison)
El aumento de aporte de potasio, estimula la secreción de aldosteronaque incrementa captación de potasio.
Estimulación β-Adrenérgica
Bloqueo β-Adrenérgico
La adrenalina y catecolaminas producen un movimiento de potasio del LEC al LIC por medio de receptores β.
Alcalosis
Acidosis
Un efecto de la elevada concentración de H es disminuir la actividad de la bomba ATPasa de sodio y potasio, disminuyendo la captación de potasio por las células y elevando laconcentración extracelular.

Lisis celular
Cuando se destruyen células, se liberan grandes cantidades de potasio al compartimiento extracelular.

Ejercicio Extenuante
Durante el ejercicio prolongado, se libera potasio del músculo esquelético al líquido extracelular.
↓Osmolaridad de LEC
↑ Osmolaridad de LEC
El aumento de osmolaridad de LEC provoca flujo osmótico de agua al exterior de las células, lo que lescausa deshidratación y la concentración de potasio aumenta, esto promueve a la difusión de potasio al exterior y aumento de potasio extracelular.
LA EXCRECION RENAL DE POTASIO
La excreción de potasio viene determinada por la suma de tres respuestas renales:
1. La filtración de potasio (TFG x concentración plasmática de potasio) normalmente de 756mEq/día.
2. La tasa de reabsorción de potasio enlos túbulos
3. La tasa de secreción de potasio por los túbulos
Alrededor de 65% de potasio filtrado se reabsorbe en túbulo proximal. Otro 25-30% se reabsorbe eme ñ asa de Henle, sobre todo en su porción gruesa ascendente, donde es cotransportado de forma activa junto a sodio y cloruro. Tanto en los túbulos proximales como en asa de Henle, las cantidades que se reabsorben son relativamenteconstantes.
La mayor parte de la regulación diaria de la excreción de potasio se produce en los segmentos finales de los túbulos distales y en los túbulos colectores corticales donde, según la necesidad del organismo, el potasio puede reabsorberse o excretarse. Estos segmentos tubulares puede reabsorber o secretar potasio dependiendo de las necesidades del organismo. Con una ingestión normal de...