Ictericia Neonatal

ICTERICIA NEONATAL

DEFINICION

Entidad clínica caracterizada por aparición de ictericia (tinte amarillo) en la piel y mucosas del recién nacido, provocado por un aumento de la bilirrubina sérica sobre los niveles normales para la edad y peso del neonato. (1)
Hiperbilirrubinemia en RN > 35 semanas, se define como bilirrubina total (BT) > p95 según el normograma de Bhutani. En el reciénnacido, aparece ictericia con niveles de bilirrubina sérica >5-6 mg/dL.

Palabras clave: Ictericia neonatal, newborn jaundice, newborn hyperbilirrubinemia

EPIDEMIOLOGIA

Un 40-60% de recién nacidos de término presentan ictericia en los primeros días de vida. En el RN prematuro la incidencia es mayor y es inversamente proporcional a la edad gestacional. (2)

ETIOLOGIA Y PATOGENIA (1)(2)

Ictericia fisiológica
* En el embarazo, la mayoría de la bilirrubina fetal atraviesa la placenta para ser metabolizada en el hígado materno. Al momento de nacer, el RN debe asumir su propia metabolización, que requiere cierta maduración para realizarlo de forma eficiente.
* La bilirrubina proviene de la degradación de la porfirina Heme producto del catabolismo de los glóbulos rojos.* La producción de bilirrubina en el RN está aumentada por un mayor número de la masa eritrocitaria, en una forma de compensación para sobrevivir al ambiente hipóxico en relación al útero materno.
* La bilirrubina no conjugada circula en el plasma unida a la álbumina, y en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoencefalica. (BHC)
* Cuando se supera la capacidad de unión de laalbumina (niveles muy altos de bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de factores que desplazan la unión de la bilirrubina con la albúmina) aparece bilirrubina libre, que es capaz de atravesar membranas celulares como la piel (ictericia) y la BHC, produciendo un daño a nivel cerebral.
* En el hepatocito, la bilirrubina es captada y luego conjugada con el ácido glucorónico por la enzimaglucoronil transferasa, obteniéndose bilirrubina conjugada, la cual es hidrosoluble y no atraviesa las membranas celulares.
* Los niveles de esta enzima se encuentran disminuidos en los primeros días de vida, aumentando así la cantidad de bilirrubina no conjugada.
* La bilirrubina conjugada llega al duodeno donde tiene 2 posibilidades:
1) Ser transformada a urobilinógeno y luego eliminadapor las deposiciones.
2) Ser desconjugada del acido glucorónico por la enzima betaglucoronidasa y ser reabsorbida hacia la circulación sanguínea ( circulación enterohepática)
* En el RN la reabsorción intestinal está aumentada por ausencia de bacterias en el tracto gastrointestinal, menor motilidad intestinal y niveles altos de betaglucoronidasa presente en la leche materna.
* Por lotanto, se puede concluir que debido a un aumento en la producción de bilirrubina, limitaciones de la captación y conjugación hepática y por un aumento de la reabsorción intestinal, el RN puede presentar ictericia fisiológica.

Toxicidad de la bilirrubina
* La bilirrubina daña el SNC cuando atraviesa la BHC, y esto ocurre cuando aparece bilirrubina no conjugada libre o en condiciones dondeaumenta la permeabilidad de la BHC. Ésta última condición se ve favorecida cuando hay daño o inmadurez de la barrera: infecciones, hipoxia tisular, prematurez.
* La bilirrubina en el tejido cerebral produce necrosis celular, alteración de la función mitocondrial y apoptosis celular.
* El daño es directamente proporcional al tiempo de exposición.
* Puede causar niveles variables dehipoacusia hasta sordera, debido a su acción sobre los núcleos auditivos.
* El cuadro clínico se denomina encefalopatía hiperbilirrubinémica y tiene 2 formas de presentación: aguda y crónica.
* La etapa aguda, se caracteriza por rechazo alimentario, irritabilidad o somnolencia, succión débil, llanto agudo, hipotonía. Seguido de hipertonía, fiebre y convulsiones. En un periodo variable, la...