Ictus Isquemico

INFLUENCIA DEL ESTRÉS OXIDATIVO EN LA PATOGÉNESIS DEL ICTUS ISQUÉMICO, Y EL PAPEL DEL ACIDO 3- CAFEOILQUÍNICO COMO FACTOR PREVENTIVO: REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.
Bermúdez López Miguel Ángel, García Cruz Alberto, Hernández Arellanes Felipe Ericel, Peralta Ríos Yessica.
Universidad Autónoma Benito Juárez de Oaxaca, Facultad de Medicina y Cirugía, Laboratorio de Bioquímica “Dr. Fernando GalindoEnríquez”.
Calzada San Felipe del agua, s/n ex Hacienda de Aguilera Oaxaca.
felipin_26@hotmail.com
Resumen: El ictus se define como un síndrome clínico ocasionado por la disminución del aporte circulatorio a un territorio encefálico, que se caracteriza por el desarrollo rápido de signos de afectación neurológica focal (algunas veces global), que indica la presencia de una necrosis tisular. Éstedesencadena una serie de mecanismos que incluyen el fallo energético, el estrés oxidativo, la muerte neuronal y la inflamación. El estrés oxidativo, lo podemos definir como un desequilibrio fisiológico entre la producción de especies reactivas de oxígeno de las cuales se conoce su gran capacidad pro oxidante y los productos antioxidantes, habiendo un predominio de los primeros. La alta toxicidad sedebe a que ocasiona: peroxidación lipídica, fragmentación protéica de grupos carbonilo y alteraciones a nivel el del ADN Se ha comprobado la participación de dichas especies reactivas de oxígeno en la fisiopatogenia de enfermedades neurodegenerativas, así como también en el infarto cerebral (ictus). En estudios recientes se ha notificado la participación de diversas moléculas antioxidantesprovenientes de la dieta, tal es el caso del café. Dentro dichas moléculas antioxidantes presentes en el café tenemos al acido 3-cafeoilquinico conocido como acido clorogénico, que se ha descubierto es la molécula con mayor capacidad antioxidante.
Fundamento teórico: La OMS define al ictus como un síndrome clínico ocasionado por la disminución del aporte circulatorio (isquemia) a unterritorio encefálico, el que puede deberse a una disminución de la presión de perfusión o secundaria a la obstrucción de vasos de pequeño o gran calibre. Estos cambios hemodinámicos conllevan al desarrollo de alteraciones, bioquímicas y metabólicas que a cierto tiempo ocasionarán la necrosis celular. Debemos de considerar al ictus como un problema de salud pública ya que de acuerdo a estudiosepidemiológicos realizados en el año 2008 por la Universidad de Montemorelos, Nuevo León, México, se revela que la enfermedad cerebro vascular (ECV) o ictus genera gran discapacidad en los pacientes que lo presentan, además de ser una de las primeras causa de muerte en los países en vías de desarrollo. En México la prevalencia de ECV ocupa el 6º lugar como causa de muerte de en la poblacióngeneral, siendo el 4º lugar en el sexo femenino y 6º lugar en el sexo masculino. Dentro de los procesos fisiopatológicos estudiados encontramos, que el más común es la disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC) causada por la oclusión repentina de un vaso sanguíneo por un trombo, resultando en una perdida de oxígeno y glucosa por el tejido cerebral. Lo anterior nos hace comprender que el cerebroal necesitar grandes cantidades de oxigeno, lo hace susceptible al daño por los radicales libres. Una ves iniciado el proceso isquémico el tejido cerebral sufre cambios vasculares, celulares, eléctricos y bioquímicos que constituyen la cascada isquémica; cuando el FSC cae mas allá de una cuarta parte del valor normal (12.5 a 13.75ml/min/100gr de tejido cerebral) , hay pérdida de la excitabilidadeléctrica; a nivel molecular hay aumento de la extracción de oxigeno, la demanda de glucosa y acidosis láctica, y como consecuencia hay disminución de las reservas de almacenamiento de ATP, permaneciendo activos los sistemas del control del calcio durante cierto tiempo, para mantener las concentraciones intracelulares del ión a niveles fisiológicos, los cuales desencadenan la muerte...