infarto de mio cardio

INFARTO DE MIOCARDIO

DEFINICIÓN:
Un infarto es un área de tejido que ha muerto por falta de oxígeno.
El miocardio, o músculo del corazón, puede sufrir un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada.
La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el flujo deoxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho a un infarto de miocardio.
TIPOS DE MIOCARDIO
Infarto transmural: es un infarto de miocardio que afecta a todo el grosor de la pared ventricular suele deberse a la ateroesclerosis coronaria grave y ruptura de placas
Infarto subendocardico: limitado al tercio medio de la pared ventricular y es por aumento dedemanda cardiaca pero con un aporte limitado de oxigeno
CAUSAS
Ateroesclerosis: es un trastorno cardiaco que se caracteriza por la acumulación de depósitos de materia lipoide sobre la superficie interna de la pared arterial.
Espasmo coronario: Contracción involuntaria de la arteria coronaria
Embolia: obstrucción brusca de un vaso, especialmente una arteria, por un cuerpo arrastrado por lacorriente sanguínea
Disección de una arteria coronaria:

FISIOPATOLOGIA.
Desde un punto de vista fisiopatológico el proceso se inicia cuando una placa blanda sufre de erosión o fisuración con la consiguiente exposición del material subyacente constituido por lípidos, células inflamatorias tipo linfocitos, monocitos, macrófagos, musculares lisas que son activadas a través de mediadores deltipo de tromboxano A2, ADP, FAP, trombina, factor tisular, radicales libres; lo que lleva a activación del proceso de coagulación con adhesión y agregación de plaquetas y generación de un trombo oclusivo con fibrina y abundantes glóbulos rojos, que provoca isquemia hacia distal del vaso comprometido si no hay circulación colateral.
En el proceso de fisuración o erosión estarían involucradas algunascitoquinas que inhibirían el proceso de formación de la capa fibrosa que cubre la placa ateroesclerótica haciéndola más susceptible de ruptura por la acción de enzimas generada por los macrófagos tales como metaloproteinasa del tipo de colagenasa, gelatinasa, elastasa, etc.
La isquemia así generada lleva al proceso de necrosis del tejido distal a la obstrucción con los consiguientes cambiosestructurales de la membrana celular y de su estructura fibrilar, que llevan a la pérdida de capacidad contráctil y que dependiendo de la extensión del compromiso puede llevar a la falla cardiaca irreversible.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, es por lo general prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse opropagarse a los brazos y hombros sobre todo el izquierdo, la espalda, cuello e incluso los dientes y la mandíbula. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en ancianos y en diabéticos. En los infartos que afectan a la cara inferior o diafragmática del corazón, puede también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que elindividuo podría, erróneamente, atribuir a indigestión o acidez.
La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad, mareos (es el único síntoma en un 10 % de los casos),palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento.
EXAMEN FISICO.
Al examen físico el paciente con infarto suele apreciarse inquieto, pálido, sudoroso, con cifras de presión variables, habitualmente taquicárdico; en la auscultación puede apreciarse con alta frecuencia la presencia de un cuarto ruido y, dependiendo de la extensión del infarto, un galope que manifiesta la...