Inflamación Aguda

El Papel Del Oxido Nítrico Como Mediador De Disfunción Endotelial en La Respuesta Inflamatoria

Jorge Humberto Echeverri Perico*

Paola Cáceres Corredor**
Fanny Rocío Monroy***

*Patólogo, Universidad Industrial de Santander
Profesor auxiliar de Patología, Escuela de Medicina, Universidad Industrial de Santander.
**Médico general, Universidad Autónoma de Bucaramanga.
***Médico general,Universidad Autónoma de Bucaramanga.
Agosto de 2000

INTRODUCCIÓN

Este artículo tiene por objeto dejar sentadas algunas bases para posteriormente abordar la pregunta planteada por muchos en el área clínica, “¿Por qué la infección se considera parte de los factores de riesgo de la enfermedad aterosclerótica?”.

La participación del proceso inflamatorio inducido por infecciones en eldesarrollo de enfermedad aterosclerótica o la activación de la placa, esta soportado por numerosas publicaciones que permiten trazar un mapa conceptual para explicar satisfactoriamente los mecanismos involucrados y la participación del sistema de la sintasa de óxido nítrico en dicho proceso 1.

Se empieza a establecer relación entre aterogénesis o enfermedad cardiovascular e infección, desde 1978cuando inducen aterogénesis en pollos después de infectarlos con virus herpes de las aves. Luego se observa un incremento de las muertes en hombres previamente sanos asociadas a enfermedad cardiovascular después de epidemias de influenza 2. Adicionalmente se realizan una serie de estudios epidemiológicos desde 1992 en los cuales se suman evidencias que asocian infección con enfermedad cardiovascular.Dentro de estos estudios vale la pena resaltar los siguientes: Asociación de infección por Chlamydia con enfermedad coronaria, cerebro vascular y ateroesclerótica carotídea3,4; complicaciones tromboembólicas en caso de infecciones bacterianas que cursaron con bacteremia 5; asociación de más del 10% de todas las enfermedades cardiovasculares con infecciones bacterianas precedentes 5; aumento delriesgo coronario varias semanas después de cirugías abdominales 6; riesgo relativo de infarto agudo del miocardio 2.7 veces mayor en pacientes con antecedentes de infección respiratoria en los 10 días previos al infarto7; relación de infección por Helicobacter pylori y Chlamydia pneumoniae con ateroesclerosis y reestenosis post-angioplastias y aplicación de Stens9. También se ha observado reducciónen los indicadores de impacto para enfermedad coronaria después de tratamiento farmacológico para Chlamydia 10. Estas observaciones comienzan a tener evidencias más concretas cuando se demuestran títulos de anticuerpos contra Chlamydia pneumoniae y Helicobacter pylori en enfermedad cardiovascular y su reducción después del tratamiento, lo cual hace pensar que existe asociación entre una y otraentidad, siendo además predictivos para enfermedad cardiovascular11,8,9. Adicionalmente se realizan modelos experimentales en conejos, con lo cual existe una evidencia más fuerte, donde se presenta desarrollo acelerado de lesiones ateroescleróticas después de infectarlos con Chlamydia pneumoniae las cuales se desaceleran con el tratamiento antibiótico12-14.

Ahora, es necesario demostrar nosolamente títulos elevados para dichas infecciones sino confirmar la presencia de mediadores inflamatorios, lo cual fue evidenciado al relacionar seropositividad para infección por Helicobacter pylori con altos niveles de marcadores de inflamación sistémica y enfermedad cardiovascular 15,16, además, producción aumentada de citoquinas en pacientes con bacteremia o presencia de toxinas circulantes despuésde cirugías abdominales 17. Posteriormente se precisa que las citoquinas pro inflamatorias son mediadores de las endotoxinas bacterianas y se encuentran elevadas en pacientes con angina inestable y con infarto agudo de miocardio (I.A.M)18-21 ; estas evidencias son concretadas al observar que la determinación de marcadores de inflamación aguda, coinciden con la transformación de un ateroma...