Inflamacion

Laura del Olmo

Tema 8: REPARACIÓN TISULAR.
La INFLAMACIÓN y la REPARACIÓN son PROCESOS ACOPLADOS que
se suceden en paralelo.
La REPARACIÓN varía en función de 3 hechos fundamentales:
1. ELIMINACIÓN o NO del agente lesional causal.
2. Depende de la INTENSIDAD del daño.
3. CAPACIDAD

PROLIFERATIVA/REGENERATIVA del tejido/órgano

dañado.
CONCEPTOS
 REGENERACIÓN TISULAR ≈ amputaciónde extremidad en anfibios:
restitución TOTAL de los tejidos perdidos TAL Y COMO ESTABAN
ORIGINALMENTE.
- En humanos se aplica a HÍGADO y RIÑÓN, aunque más que regeneración
del tejido, se da un CRECIMIENTO COMPENSADOR.

 CURACIÓN/CICATRIZACIÓN: el tejido se repara pero NO QUEDA COMO
ESTABA ORIGINALMENTE. Es una respuesta tisular a herida, inflamación
crónica o necrosis celular en ÓRGANOS NOREGENERATIVOS.
- Conlleva DEPÓSITO DE MATRIZ FIBROSA (CICATRIZ) y MODIFICACIÓN DE LA
ESTRUCTURA.

ACTIVIDAD TISULAR PROLIFERATRIVA: 3 TIPOS TISULARES
1. Tejidos LÁBILES (CON DIVISIÓN PERMANENTE): tejidos con GRAN
CAPACIDAD DE DIVISIÓN.
-

MÉDULA ÓSEA y EPITELIOS DE REVESTIMIENTO (intestinal;
continua descamación  volumen fecal).

Son los más sensibles a la quimioterapia, ya que éstaparará la división celular, dando
lugar a anemia, neutropenia… y a cuadros diarreicos.

2. Tejidos QUIESCENTES/ESTABLES (la mayoría): tejidos que en
condiciones normales tienen una REPLICACIÓN MÍNIMA, pero en una situación
de daño pueden aumentar sus niveles de replicación (en función de necesidad).
-

HÍGADO, RIÑÓN, PÁNCREAS, CÉLULAS MESENQUIMALES.

Salen del ciclo celular, pero sihiciera falta pueden volver a entrar.
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3. Tejidos PERMANENTES NO PROLIFERATIVOS: NO TIENEN CAPACIDAD
DE DIVISIÓN.
-

NEURONAS, TEJIDO MUSCULAR ESTRIADO ESQUELÉTICO Y
MIOCÁRDICO.

No tienen capacidad de volver a entrar en el ciclo celular aunque les hiciera falta.

REPARACIÓN: (1) REGENERACIÓN, (2) CURACIÓN y (3)
FIBROSIS

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El esquema serásiempre el mismo: se produce un DAÑO en un tejido que origina una
RESPUES INFLAMATORIA.
 Si CESA EL ESTÍMULO CAUSAL y el TEJIDO es LÁBIL (tiene capacidad de
replicación regenerativa)  REGENERACIÓN (situación ideal): el tejido vuelve a
su estado originario.
 Si CESA EL ESTÍMULO CAUSAL pero el TEJIDO es QUIESCENTE (tiene una mínima
capacidad regenerativa)  FIBROSIS  CICATRIZACIÓN: el tejidodañado es
ocupado por COLÁGENO.
 Si persiste el agente causal  FIBROSIS GENERALIZADA DEL ÓGANO CON
PÉRDIDA FUNCIONAL

 FACTORES DE CRECIMIENTO CELULAR
Al igual que en la INFLAMACIÓN hay mediadores químicos invisibles, en el proceso de
REPARACIÓN TISULAR también los hay, y estos son los FACTORES DE CRECIMIENTO.
-

Son polipéptidos responsables de señales que INICIAN CRECIMIENTOCELULAR.

-

Actúan sobre uno o distintos tipos celulares.

-

Otras funciones: movilidad, contractilidad, diferenciación.

-

Son utilizados por las CÉLULAS NEOPLÁSICAS para aumentar su tamaño
(mecanismo de la ONCOGÉNESIS).

 FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO y TGF-alfa
-

MITOGÉNICO para células epiteliales, hepatocitos y fibroblastos.

-

Es producido por MÁCROFAGOS y PLAQUETASen SALIVA, ORINA, etc.

Los MACRÓFAGOS, además de activar al sistema inmune ESPECÍFICO, producirán este
factor para que los queratinocitos proliferen y cierren la herida.
-

Los QUERATINOCITOS y otros RECEPTORES EPITELIALES tienen un su
membrana plasmática el RECEPTOR CON ACTIVIDAD TIROSIN

QUINASA (EGFR).

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 FACTOR DE CRECIMIENTO HEPATOCITARIO (HGF)
-MITOGÉNICO para células epiteliales y células endoteliales.

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Es producido por CÉLULAS MESENQUIMALES (dañadas).

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Importante papel en la EMBRIOGÉNESIS.

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Su receptor es el producto del protooncogen c-MET.

 FACTOR DE CRECIMIENTO VASCULAR ENDOTELIAL (VEGF A-D)
-

Mitogénico para células endoteliales.

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Produce ANGIOGÉNESIS, necesaria para la formación de nuevos vasos (que...