Ingeniero

CAPÍTULO 22

Rinitis medicamentosa
José Damián López Sánchez

Por rinitis medicamentosa entendíamos
genéricamente un cuadro de congestión (insuficiencia respiratoria) nasal secundario al
uso, o en ocasiones al "abuso", de fármacos
(tabla I)1. Este término se aplica actualmente de forma restrictiva al cuadro de hiperreactividad nasal, inflamación de la mucosa y
tolerancia, inducidas porel uso crónico de
descongestivos tópicos nasales2.
El concepto fue acuñado en 1946 por
Lake3, y ya antes se había comunicado que
el uso mantenido de estos medicamentos
provocaba vasodilatación secundaria. A pesar de que es un proceso bien conocido, sigue observándose con relativa frecuencia
(1% en la práctica ORL general)4 debido sobre todo a la automedicación. La mayor incidencia ocurre enjóvenes y en adultos de
edad media, aunque puede verse en todas
las edades; siendo especialmente los lactantes muy susceptibles a este tipo de fármacos
pudiendo desarrollar cuadros incluso sistémicos tras su uso5. El diagnóstico no puede
hacerse de forma automática en todos los
pacientes que aparentemente abusan de los
vasoconstrictores tópicos, ya que en la mayoría de los casos existen otrascausas de
obstrucción, se requiere además una pobre
respuesta al fármaco (tolerancia), y cambios
característicos en la mucosa2.

1. FISIOPATOLOGÍA
La mucosa nasal tiene un gran aporte
sanguíneo que finaliza en una rica red capilar subepitelial, este sistema drena a vasos
venosos de capacitancia, verdaderos reservorios de sangre, que tienen la posibilidad
de contraerse, estos vasos estánespecial-

mente representados en los cornetes medio
e inferior; el estado de contracción o relajación del músculo de la pared venosa determina por tanto el grado de congestión
nasal. Los vasos se hallan en contacto con
fibras nerviosas simpáticas, que producen
vasoconstricción venosa y descongestión.
Los medicamentos que conocemos como "descongestivos nasales", actúan provocandovasoconstricción, y disminuyendo por
tanto el contenido de sangre de la cavidad.
Incluyen dos tipos de fármacos: aminas simpaticomiméticas (fenilefrina), y los denominados imidazoles (oximetazolina) (tabla II)2.
Los imidazoles disminuyen el flujo sanguíneo, efecto no observado con la fenilefrina,
parece que los derivados imidazólicos son
principalmente α2 agonistas, mientras que la
fenilefrina es α1agonista. El tejido venoso es
sensible a ambos fármacos, pero los vasos
de resistencia (arterias) son predominantemente α2 sensibles. Las dos familias de fármacos cuando se usan de forma continuada
inducen una cierta vasodilatación secundaria, y provocan la hiposensibilización de la
mucosa (taquifilaxia).
La congestión de rebote se produce por
"agotamiento" de los mecanismos constrictores, loque provoca una hiperemia reactiva con edema intersticial secundario. Los
receptores vasculares se insensibilizan no
solo frente a los vasoconstrictores exógenos
sino también frente a la noradrenalina de
las terminaciones simpáticas intranasales,
otra posibilidad sería que en algunos simpaticomiméticos el efecto Beta β fuese más
duradero que el alfa. Los imidazoles parecen causar máscongestión de rebote, (y por
tanto mas rinitis medicamentosa), por su
efecto más duradero, y por su capacidad pa-

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TABLA I. Medicamentos potencialmente causantes de rinitis. Tomada y modificada de Olivé Pérez A1.
Efecto farmacológico capaz de inducir rinitis
Fármaco

Uso terapéutico

Efecto parasimpaticomimético o colinérgico
Intervenciones oculares
Test de Reactividad bronquialEsteres de la colina

Colina
Acetil colina
Metacolina
Carbacol
Betanecol

Alcaloides naturales

Pilocarpina
Arecolina
Muscarina

Anticolinesterásicos

Fisostigmina
neostigmina
edrofonio

Diagnóstico, y tratamiento de
Miastenia gravis. Anestesia

Efecto adrenérgico

Reserpina
Guanetidina
Bretilio
Metildopa
Cloropromacina
Haloperidol

"vaciador" de catecolaminas...