Inmunidad parasitos

MECANISMOS INMUNOLÓGICOS CONTRA
PARÁSITOS

INMUNOLOGÍA II. AÑO 2008

El parasitismo es un fenómeno
biológico interdependiente y
dinámico entre dos organismos:
PARÁSITO y HUÉSPED

PARÁSITO
Cualquier organismo que vive sobre o dentro de otro
organismo vivo, del que obtiene parte o todos sus
nutrientes y al que causa trastornos de variada
intensidad, pudiendo a veces, poner enpeligro su
existencia
Párásitos en Medicina Veterinaria:
1. PROTOZOOS.
2. HELMINTOS.
3. ARTRÓPODOS.

PARÁSITO
TRASTORNO
GRAVE

ADAPTACIÓN E
INTEGRACIÓN

• Supresión de las inmunorreacciones.

Muerte del
hospedador
pérdida de la fuente de
alimento

• Estimulación antigénica prolongada.

“NO EXTRAÑO”

ÉXITO
FRACASO

La comprensión del fenómeno
parasitario requiere:
§Conocer las características del agente
y sus mecanismos de agresión y
evasión
§ Conocer los mecanismos de defensa
del huésped

INMUNIDAD CONTRA PROTOZOOS
RESISTENCIA NATURAL MECANISMOS INMUNOLÓGICOS
• especie
• edad
• raza
• sexo
•Nutrición

INMUNIDAD INNATA
• INFLAMACIÓN LOCAL
• FAGOCITOSIS
• COMPLEMENTO (vía alterna)

INMUNIDAD ADQUIRIDA

•estado inmunológico
• RESPUESTA INMUNEHUMORAL
• RESPUESTA INMUNE CELULAR

INMUNIDAD ADQUIRIDA
Protozoos EXTRACELULARES

Protozoos INTRACELULARES

R.I.H

R.I.C
LT h 2

IL-4, IL-5, IL-10

LB

LT h 1
IFN-γ, TNF

LT c

Cél. Plasmática
Macrófago
Ac

Protozoos EXTRACELULARES
++++ R.I.H.
ANTICUERPOS

1. OPSONIZACIÓN à fagocitosis.
2. AGLUTINACIÓN à inmovilización.
3. ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO (vía clásica).4. CITOTOXICIDAD ANTICUERPO DEPENDIENTE (ADCC).

Protozoos INTRACELULARES
++++ R.I.C.

Macrófago

LT c

FAGOCITOSIS

CITOTOXICIDAD

(célula infectada + protozoo)

DIRECTA

Inmunidad

ADQUIRIDA

RESUMEN

EXTRACELULARES

INTRACELULARES

R. I. H.

R. I. C.

Células “inductoras”

LTh2

LTh1

Citocinas mediadoras

IL-4
IL-

IFN-γ
IFN-

EfectoActivación de LB y producción
de anticuerpos.

Activación de macrófagos y
LTc.

Mecanismos principales

opsonización y fagocitosis.
n activación del C’ (vía clásica).
n ADCC.

Respuesta
predominante

n

fagocitosis.
n citotoxicidad directa.
n

CONCLUSIONES
INMUNIDAD FRENTE A PROTOZOARIOS
§ La respuesta mediada por células se orienta
a las formas intracelulares
§ En general lainmunidad humoral actúa
sobre las formas evolutivas extracelulares

§ El éxito del parásito se mide, no por los
trastornos que le causa a su huésped,
sino por su capacidad para adaptarse e
integrarse al medio interno de éste
§ Desde el punto de vista inmunológico, un
parásito puede considerarse “triunfador”
si se integra al huésped de manera que no
se lo considere exógeno

EVASIÓN DE LARESPUESTA INMUNE
POR PARTE DEL PARÁSITO
n

LOCALIZACIÓN EN SITIOS PRIVILEGIADOS

n

VARIACIÓN ANTIGÉNICA

n

MIMETISMO

n

INMUNOSUPRESORES

n

COMPLEJIDAD DEL CICLO

VARIACIÓN ANTIGÉNICA

Mecanismo más común:
MODIFICACIÓN RÁPIDA y REPETIDA de ANTÍGENOS DE SUPERFICIE
(“glucoproteínas variantes de superficie” o VSG)

Tripanosomas
en sangre

0

2

4

6

810

12

semanas

Consecuencias adversas
PARÁSITO

PERSISTENCIA ANTIGÉNICA
Procesos patológicos:
• HIPERSENSIBILIDAD
• Autoinmunidad (por mimetismo)

HIPERSENSIBILIDAD

• Hipersensibilidad tipo I: Trichomonas (irritación e inflamación genital)
• Hipersensibilidad tipo II: Babesia, Trypanosoma (anemia)
• Hipersensibilidad

tipo III: Trypanosoma (vasculitis, glomerulonefritis)• Hipersensibilidad

tipo IV: Toxoplasma

VACUNAS CONTRA PROTOZOOS EN LA ARGENTINA

• BABESIA (Bovinos)
• COCCIDIOS (Aves)
• GIARDIA (Caninos)

BABESIA (bovinos)

Vacuna INTA

Vacuna MIXTA ATENUADA contra COMPLEJO “TRISTEZA BOVINA”
Babesia + Anaplasma (Rickettsia)
• 107 G.R.I. Babesia bovis

• Una dosis =

• 107 G.R.I. Babesia bigemina
• 107 G.R.I. Anaplasma centrale...