Respuesta inmune a virus y parásitos

RESPUESTA INMUNE A VIRUS Y PARÁSITOS Diego Catalán 26/10/2010 Curso típico de una infección aguda

Los niveles de microorganismos comienzan a aumentar de forma lenta ya que hay mecanismos que contienen la replicación como la respuesta inmune innata, pero muchos de ellos pueden pasar esta barrera y sobrepasan el umbral que permite la activación de la respuesta inmune adaptativa y rápidamente secontrola la infección y simultáneamente se genera memoria inmunológica. La RI se coordina para la eliminación y prevenir la infección. Mientras se induce la RIA los microorganismos se expanden rápidamente hasta que comienza actuar la RIA. Durante las primeras etapas actúa la innata y más tardía la adaptativa. ELEMENTOS DE LA RESPUESTA INMUNE En una primera etapa cuando el patógeno se adhiere alepitelio, hay microbiota normal, factores químicos locales y constituyen una primera barrera. Si hay una penetración del epitelio actúan péptidos antimicrobianos como las defensinas y los fagocitos también, pero luego se van a activar las células NK, varias citoquinas, sin embargo los patógenos serán capturados por CD y que van a migrar al linfonodo comenzando en ese minuto la RIA. Finalmente la RIAa través de anticuerpos, LT citotóxicos o LTh eliminan al patógeno fortaleciendo los mecanismos de RII. Por lo general, los patógenos se hacen resistentes a la RII y son capaces de sobrepasar la primera barrera, lo que RIA mejora la respuesta, confina a todas las células de la RI al lugar infectado y además genera memoria. Si infectamos ratoncitos experimentalmente, que son por ejemplo Scid o RAG(sin LT ni LB), pero si tienen células como neutrofilos o macrófagos, en un principio la infección aumenta del mismo modo que en ratones normales, pero como no hay RIA, el control se hace insuficiente y la infección se disemina. En ratones que carecen de la RII hay una rápida proliferación del microorganismo terminando en una infección letal.

AGENTES CAUSANTES DE ENFERMEDADES Se agrupan endistintos tipos de patógenos como: Bacterias extra/intracelulares, hongos, virus, parásitos. Hay una gran divergencia en su mecanismo de infección, patogenicidad y ciclo de vida, por lo tanto es necesaria una respuesta inmune diversa para cada uno de ellos. ¿Cómo se manifiesta? Hay un repertorio grande de LT y LB, pero además para erradicar finalmente al patógeno los mecanismos efectores deben serdistintos. Por ejemplo, tenemos algunos microorganismos de vida intracelular que se replican al interior de células, algunos en el citoplasma como virus, protozoos o algunas bacterias y hay otros que se replican en vesículas como mycobacterias y salmonella. Estos microorganismos, como los virus, tienen dos fases: antes de que ingresen al citoplasma de la célula y en esa etapa es fundamental laacción de anticuerpos neutralizantes para evitar que ingrese al citoplasma, pero una vez que ya ingresó y está en el citoplasma, es fundamental la acción de LT citotóxico. Para la erradicación de patógenos como mycobacterias, es fundamental la acción de LTh1 para destruir a las bacterias al interior del fagosoma. Por otra parte tenemos algunos patógenos que son capaces de replicarse fuera de la céluladel huésped, como en espacios intersticiales y otros que sobreviven en superficies epiteliales (vía aérea, piel, etc.) aquí caen la mayoría de bacterias, hongos y helmintos. Entones ¿Cuáles son los mecanismos más adecuados para eliminarlos? Por un lado va a ser la neutralización, que impiden la adhesión a superficies epiteliales, anticuerpos también permiten la opsonización y fagocitosis yfavorecen la activación del complemento. Finalmente tenemos el tipo de respuesta ADCC (no confundir con AC/DC…. XD) Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos permite destrucción directa del microorganismo que también está opsonizado por anticuerpos. Algo muy importante es que el reconocimiento del patógeno es distinto en las primeras etapas, por parte de las células de la RII va a sellar el...