inmunologia

PROGRAMA ANALÍTICO DE INMUNOLOGÍA
AÑO 2011
1. INMUNIDAD INNATA
Barreras naturales y vías frecuentes de infección. Piel. Estructura. Queratinocitos: su
participación en la respuesta inmune. Células de Langerhans: ciclo de vida. Mucosas.
Estructura básica de los epitelios que recubren los tractos. Moco: localización,
estructura y propiedades. Péptidos antimicrobianos. Enterocitos: suparticipación en la
respuesta inmune. Papel de la flora comensal en el desarrollo de la respuesta inmune
frente a los microorganismos patógenos.
Mecanismos de reconocimiento propios de la inmunidad innata. Patrones moleculares
asociados a patógenos (PAMP): propiedades distintivas. Receptores de reconocimiento
de patrones (RRP). Propiedades distintivas. Receptores de tipo Toll (TLR), receptoreslectina tipo C (RLC), receptores Scavenger (SR). Receptores RIG-1 (RLR). Receptores
tipo NOD (NLR). Receptores para péptidos formilados (RFP). Receptores para el
fragmento Fc de las inmunoglobulinas (RFc): receptores activadores e inhibitorios.
Expresión en diferentes tipos celulares. Funciones activadas a través de los RFc.
Receptores para componentes derivados de la activación del sistemacomplemento
(CR). Expresión en diferentes tipos celulares. Funciones activadas a través de los CR.
Concepto de Inflamación. Signos cardinales y fenómenos subyacentes.
Sistema Complemento. Vías de activación: clásica, alternativa y de las lectinas.
Cascadas de activación. Funciones. Mecanismos que regulan su actividad. Deficiencias
del sistema del complemento.
Extravasación leucocitaria.Moléculas de adhesión: selectinas, integrinas, moléculas
de la superfamilia de las Ig, cadherinas. Propiedades. Ligandos reconocidos. Su papel
en la extravasación leucocitaria. Quimiocinas. Familias. Su papel en la extravasación
leucocitaria. Cascada de adhesión y extravasación leucocitaria: rolling, adherencia
estable, diapédesis y migración.
Granulocitos neutrófilos. Su participación en lainmunidad antiinfecciosa. Ciclo de
vida. Receptores de reconocimiento expresados por los neutrófilos. Fagocitosis.
Mecanismos microbicidas oxígeno-dependientes y oxígeno-independientes. Producción
de mediadores lipídicos inflamatorios y citocinas por los neutrófilos. Apoptosis del
neutrófilo: su impacto en la resolución de la respuesta inflamatoria aguda.
Macrófagos. Su participación en lainmunidad anti-infecciosa. Ciclo de vida.
Receptores de reconocimiento expresados por los macrófagos. Mecanismos
microbicidas oxígeno-dependientes y oxígeno-independientes. Citocinas producidas
por los macrófagos activados: a) IL-1, IL-6 y TNF- ; b) IL-12, IL-18; c) IL-10, TGF; d) IL-3, GM-CSF, G-CSF; e) Quimiocinas; f) IL-23. Respuesta inflamatoria aguda
local y sistémica inducida por IL-1, TNF- eIL-6. Activación de los diferentes tipos
celulares presentes en el entorno del foco infeccioso. Producción de proteínas de fase
aguda, hipertermia y neutrofilia. Mecanismos involucrados. Impacto sobre el proceso
infeccioso. Diferentes perfiles de activación en el macrófago.

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Células dendríticas: propiedades de las células dendríticas mieloides inmaduras y
maduras. Receptores expresadospor las células dendríticas. Endocitosis mediada a
través de receptores y macropinocitosis. Maduración de las células dendríticas. Células
dendríticas plasmacitoides: su papel en la inmunidad antiviral.
Células NK. Su participación e la inmunidad antiinfecciosa. Subpoblaciones de
células NK. Mecanismos citotóxicos: sistema Fas/FasL y sistema de
granzimas/perforinas. Citotoxicidad celulardependiente de anticuerpos (CCDA).
Receptores expresados por las células NK a través de los cuales es regulada su
actividad. Receptores estimulatorios e inhibitorios. Complejo de receptores
leucocitarios (LRC): KIR, LIR, LAIR y NKp46. Complejo de receptores de células NK
(NKC): sistema NKG2/CD94. Ligandos reconocidos y función.
Linfocitos T . Distribución. Función. Diferencias con los LT...