inmunologia

Universidad Autónoma de Sinaloa

Unidad Académica de Ciencias de la Nutrición y Gastronomía

Inmunología

Trabajo Final
“Cirrocis hepatica”


Grado: 2
Grupo: 104


Culiacán, Sin. 06 de Diciembre del 2013.
Cirrosis autoinmune
La cirrosis autoinmune es una enfermedad crónica hepática de curso generalmente progresivo. Aun que la etiología exacta no es completamente conocida, sededuce que esta mediada por una reacción inmune frente auto-antígenos hepatocitarios en el contexto de un trastorno de la inmunoregulación. (1) Dicha reacción esta desencadenada probablemente por agentes ambientales y sustancias químicas en sujetos genéticamente predispuestos, ocasionando desde el punto de vista histopatológico: necrosis celular, fibrosis, y nódulos de regeneración como efectosecundario de la inflamación hepática por la respuesta inmune. (2)
El sistema inmunológico desencadena una inflamación del hígado de manera innata ya que este tiene la capacidad de reaccionar ante la presencia de antígenos ya sean internos o externos, en este caso el sistema inmune reconoce como antígeno interno proteínas presentes de manera normal en el hígado, dichas proteínas que son identificadascomo antígenos son reconocidas y captadas por las células presentadoras de antígenos (células detríticas, macrófagos y linfocitos B), las cuales después expresan ciertos epitopos del antígeno por medio de las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad ll (MHC II) que están presentes en sus membranas, para subsiguientemente ser reconocidos por los linfocitos T cooperadores CD4+, loscuales liberan citocinas que se encargan de activar células fagociticas y permitirles que fagociten y destruyan al antígeno con mayor eficacia. (3) (4)
Otra peculiar capacidad de estas citocinas es estimular la proliferación de linfocitos B generando su diferenciación en células de memoria las cuales reconocen al antígeno si es que este se vuelve a presentar y células efectoras o plasmáticas queestas tienen una vasta producción de anticuerpos específicos para el antígeno los cuales son liberados al torrente sanguíneo para rodear al antígeno y generar su destrucción de manera más rápida. (3) (4)
Este tipo de respuesta inmunitaria mediada por células es de esencial importancia para la liberar al hospedero del antígeno (4), sin embargo como en este caso el sistema inmunológico estaríaproduciendo auto-anticuerpos dando lugar a que se produzca un circulo vicioso que solo ocasionaría el deterioro del parénquima hepático ya que los auto-anticuerpos estarían tratando de eliminar las proteínas del hígado que son reconocidas por el sistema inmune como antígenos lo cual estaría desencadenando una inflamación crónica.
El proceso inflamatorio comienza desde el momento en que se reconoceque hay un agente extraño dentro de los tejidos, el sistema inmune hace que se desencadene la activación del complemento para que de esta manera ampliar la respuesta inicial de defensa. Hay una activación y degranulación de los mastocitos, los cuales a su vez liberan factores preformados como histamina y heparina, para luego iniciar la síntesis de factores de coagulación, leucotrienos yprostaglandinas. (6)
Al haber una liberación de leucotrienos y de factores del complemento se induce una producción de citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8, etc.), las cuales a su vez actúan sobre otras células para de esta manera estimular la producción de otras citoquinas y quimioquinas, las cuales se van a encargar de atraer y activar a las células fagociticas (PMN, Mon, etc.) y lageneración de LTh1 y Th17. (6)
En la células del endotelio vascular de los capilares próximos al sitio de agresión (citoquinas proinflamatorias, quimioquinas, leucotrienos, histamina) inducen la expresión de moléculas de adherencia que estos a su vez interactúan con sus ligandos que se encuentran presentes en diferentes leucocitos, estos ayudaran a facilitar el paso así como su adherencia al...