INSUFICIENCIA CARD ACA

INSUFICIENCIA
CARDÍACA
Lorena Rodríguez Bracamonte

Definición
Síndrome clínico complejo resultante de cualquier
daño estructural o funcional del miocardio, el cual
altera su capacidad de mantener un GC adecuado
para los requerimientos metabólicos y el
adecuado retorno venoso.

ETIOLOGÍA
• Todo trastorno que altera la función o
estructura del VI, predispone a
desarrollar IC
• Arteriopatíacoronaria  60-75% causa
de IC
• HTA  75% causa de Ic
• DM

Factores de Riesgo


No modificables:
 Edad
 Sexo masculino
 Historia familiar


Modificables:
 HAS
 Dislipidemia
 DM
 Valvulopatia
 Tabaquismo
 Obesidad/Sobrepeso
 Sedentarismo

Causas
↓ EF
(fracción
expulsión) Conservac
ión de la
<40%
EF >40- Arteriopatía
50%
coronaria
Sobrecarga
crónica de presió
y de vol
Miocardiopatíadilata no
isquémica
Enf. Chagas
Trastorno ritmo y
frecuencia

- Hipertrofia
patológica
Miocardiopatía
restrictiva
Fibrosis,
envejecimiento

Cardiopat
ía
pulmonar
- Corazón
pulmonar
- Trastornos
vasculares
pulmonares

Estad
os de
alto
GC

Pronóstico
30-40%
de ptes
fallecen
en <1
año

60-70%,
fallece en los
primeros 5
años

de
Fisiopatología Sobrecarga
presión
presión

Aumento de la
presión sistólicaHipertrofia
Concéntrica

Aumenta la
tensión sistólica
de la pared

Engrosamiento
Parietal

Adición paralela
de nuevas
miofibrillas

FisiopatologíaSobrecarga de
volumen

Aumento de la
presión diastólica

Hipertrofia
Excéntrica

Aumento de la
tensión
diastólica de la
pared

Aumento del
tamaño de la
cavidad

Adición seriada
de nuevos
sarcómeros

Fisiopatología

HIPERTROFIA ADAPTATIVA DISFUNCIÓN VIHIPERTROFIA
DESCOMPENSADA

Hormona Antidiuretica
Hipotalamo

“Perdida de volemia”

VAP

Vasoconstrictor Barorreceptores

Peptido natriuretico
auricular
Reabsorción
de agua
Volumen
Presión

Renina-Angiotensina
Flujo renal disminuido

Celulas Yuxtaglomerulares

Renina
Angiotensina I

Reducción de la excreción de
Sal y agua

Angiotensina II

Vasoconstricción

Secreción de
AldosteronaClasificación funcional
New York Heart Association


Clase I. La actividad física acostumbrada no
provoca síntomas (fatiga, palpitaciones,
disnea, angor).



Clase II. La actividad física acostumbrada
provoca síntomas.





Clase III. La actividad física menor que
la acostumbrada provoca síntomas.
Clase IV. Síntomas en reposo.

Normal

Sistólica

Diastólica

Disfunción
sistólica
Incapacidadventricular de
aumentar el GC
al no poder
aumentar el VE


Bajo GC
 Debilidad
 Fatiga
 Disminución de
la tolerancia al
ejercicio

Disfunción
Diastólica
Incapacidad
ventricular de
mantener un llenado
adecuado
 Fracción

de
expulsión <50%
 >en mujeres
 Resistencia al
llenado
 Disminución de la
relajación
 Fibrosis o infiltación

Alto GC
Disminución
de la
resistencia
vascular
sistémica
Hipertiroidis
mo
 Anemia
 Embarazo
 Fístulas

Bajo GC
Incapacidad en el
VE








Cardiopatía
isquémica
HAS
Miocardiopatía
dilatada
Valvulopatía
Enfermedad
pericárdica

No aumenta el VE
con el ejercicio

GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2

Aguda

Crónica

Disminución
repentina del
GCcon
hipotensión
sistémica sin
edema periférico

Surge y
evoluciona
lentamente,
Congestión
vascular
frecuente y la PA
seconserva en
límites
satisfactorios.

 Ruptura
repentina de
una valva por
traumatismo
 Endocarditis
infecciosa
 Infarto masivo




Miocardiopatía
dilatada
HAS

Izquierda

Derecha

Acumulación de
liquido en
dirección proximal
con respecto al
ventrículo
afectado
 Congestión
pulmonar
 Disnea
 Ortopnea
Insuficiencia
aórtica o infarto

Hipertensión
pulmonar
primaria
 Edema
 Hepatomegaliacongestiva
 Distensión
venosa
sistémica

Retrógrada
Vaciamiento/lle
nado
ventricular
inadecuado
Aumento de la
presión venosa
Retención de
NA/H20
Trasudado
intersticial o
sistémico

Anterógrada
Vaciamiento
inadecuado del
arbol arterial
Retención de Na y
H20 secundario a
disminución de
perfusión renal
Activación eje
R-A-A

Evolución de los estadios
clínicos
NORMAL
No
No síntomas
síntomas
Ejercicio...