Insuficiencia Cardiaca Congestiva

Páginas: 8 (1852 palabras) Publicado: 12 de septiembre de 2015
1

INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
DEFINICIÓ
N

Estado fisiopatlogico en el que una anormalidad
de la función cardiaca es responsable de la
incapacidad del corazón para expulsar la
cantidad
de
sangre
adecuada
a
los
requerimientos metabólicos de los tejidos.

2

PREVALENCIA DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA
• El 75% de los pacientes con IC son mayores de
65 años.
• La IC es la causa mas común dehospitalizaciones en pacientes mayores de 65
años.
•Aproximadamente 5 millones de pacientes
padecen IC.
• 500,000 casos nuevos de IC se diagnostican
cada año.
• 50% de los pacientes con IC en clase IV
mueren cada año.
• La causa mas común de muerte en la IC es la
muerte cardiaca súbita probablemente

3

CAUSAS DE INSUFICIENCIA
CARDIACA
1) PRIMARIAS
• Sobrecarga hemodinámica
excesiva
• Dañomiocárdico
intrínseco
2) FUNADAMENTALES

• De presión
• De volumen

• Isquemia

Miocardiopatí
a

3) DESENCADENANTES

4

CAUSAS DE INSUFICIENCIA
CARDIACA
3) DESENCADENANTES
• No guarda reposo
• No sigue la dieta
• No toma
medicamentos

• Tx. Médico
inadecuado
•Arritmias cardiacas
•Procesos infecciosos
•TEP
•Factores emocionales, físicos,
climatológicos
•Estados con gasto alto
•Fármacos inotrópicos
•(-)
Iatrogeni
•Fármacos que
a
retienen Na

5

MECANISMOS
COMPENSADORES

6

Daño miocárdico o sobrecarga
excesiva
↓FE

↑ GASTO
CARDIACO

↓ GASTO
CARDIACO
•PALIDEZ
•DIAFORESIS

↓ PRESION ARTERIAL

↓ PERFUSION TISULAR

VASOCONSTRICCION
PERIFERICA

ESTIMULACION
ADRENERGICA


FC
↑ INOTROPISMO
7

↓ GASTO
CARDIACO
Estimulación
adrenérgica
Vasoconstricción
periférica
Vasodilatación

Redistribución
delflujo sanguíneo

Vasoconstricc
ión

Cerebro
y
Corazón
8

↓ Gasto
Cardiaco
Estimulación
adrenérgica
vasoconstricci
ón
Hipoperfusión
renal

Mácula densa
Secreció
n de
Renina

Desequilibrio
GloméruloTubular
Retención
de H2O y Na+
9

Desequilibrio
glomérulo tubular

Hipoperfusión renal
↑ secreción de
renina
Secreción de
Angiotensinógeno
Angiotensin
aI
Enzima
convertidora
Angiotensin
a IIVasoconstricc
ión periférica
Excreción de
K+

Secreción
de
aldosteron
a

Retención de H2O y
Na+

10

↓ GASTO CARDIACO

Secreción de
Angiotensina II

Secreción de
catecolaminas

Taquicardia

Vasoconstricción
periférica

• Palidez
• Diaforesis
• Piloerección
EDEMA
PLETORA
YUGULAR

Aldosterona
Retención
de H2O y Na+

Oliguria

↑ volumen circulante
↑ presión
venosa
↑ retorno
venoso
↑ volumen diastólicoventricular

Ritmo de Galope
DISNEA

Congestió
n
pulmonar

CARDIOMEGALIA
11


FE
Mecanismo
adrenérgico

Sistema
RAA
Retención
de
H2O y Na+

• Palidez
• Diaforesis

Peloerecció

n
Taquicardia

RITMO DE
GALOPE

• Edema

Hepatomegali
a
• Plétora
yugular•
•Cardiomegali
Disnea
a
12

Índice
cardiaco
(I.C.)
L/m2/min

EJERCICIO
MAXIMO

NORMAL

INSUFICIENCIA
CARDIACA

CHOQUE
CARDIOGENICO

Presióndiastólica (mmHg)

13

↑ presión
sistólica (↑ p)

Presión sistólica
normal (P →)

↑ volumen
diastólico (↑ r)

Sobrecarga de
presión

Sobrecarga de
volumen

↑ del estrés
sistólico (↑ s)

Dimensiones ( r
→ ) normales de
cavidad
ventricular

Hipertrofia
miocárdica (↑ h)

Espesor (h →)
normal de las
paredes

Normalización del
estrés sistólico (s→)

FUNCION
VENTRICULAR
NORMAL

↑ del estrés diastólico
(↑ s)Hipertrofia
miocárdica
(↑ h)
Normalización del
estrés diastólico (s
→)

14

↑ secreción sostenida de
catecolaminas

Taquicard
ia
Efecto
cardiotóxi
co

↓receptores B1
en el sarcolema
(DOWN
REGULATION)


contractilidad

vasoconstricc
ión

resistencias
periféricas

postcarga

↓ GASTO
CARDIACO
Progresión

15

vasoconstricci
ón


postcarga

Retención de
H2O y Na+

Cardiomegali
a
Muerte demiofibrilla
s

↓ gasto
cardiaco

Secreción
de H.
antidiurética

Disnea

Edema
s

Retenció
n de H2O

hiponatremi
a

Progresi
ón

16

CATECOLAMINAS


postcarga

Efecto
cardiotóxi
co

ANGIOTENSINA II

Aldostero
na

precarga


variabilidad
de la FCFibrosis
NECROSIS
miocárdi
ca
interstici
al
• ↓ Gasto
cardiaco
• ↓ Capacidad
física

Cardiomegalia
• Edema
Progresió
• Disnea
n

Hormona
antidiuréti
ca...
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