Insuficiencia Cardiaca En Perros

|La insuficiencia cardíaca en el perro. Aspectos fisiopatológicos, clínicos y avances terapéuticos |
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|[ 4. Formas clínicas del síndrome de insuficiencia cardíaca en canino ] |
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|Se describen 3 formas; la insuficiencia ventricular izquierda, derecha y global. |
|4.1. Insuficiencia ventricular izquierda. |
|Aparece cuando el ventrículoizquierdo se hace incapaz de eyectar el volumen de sangre proveniente de la pequeña |
|circulación. |
|En el 90% de los casos es consecuencia de la insuficiencia de la válvula mitral. Tal es así que los autores americanos la |
|denominan "enfermedad mitral".|
|Esta anomalía valvular origina un reflujo sistólico de sangre hacia la aurícula izquierda obligándole a una dilatación |
|apreciable. Este mayor llene diastólico auricular obligará al ventrículo a recibir un volumen crecido de sangre que podrá |
|eyectar de nuevo en dos sentidos, hacia la aurícula y una fracción mayorhacia la aorta. La baja perfusión aórtica |
|despierta mecanismos reflejos vasocontrictores que afectan la perfusión renal y periférica, se activa el mecanismo de |
|renina angiotencina–aldosterona con lo que crece notablemente el volumen sanguíneo y la presión venosa. |
|Si el grado de dilatación lo permite, crecerá el débito sistólico en la medida que no existacompromiso de la |
|contractilidad miocárdica. Sin embargo, lo habitual es que coexista miocarditis y/o hipertensión arterial de origen renal. |
|Bajo estas condiciones, crece el volumen sistólico residual (volumen que no alcanza a ser eyectado), se suma al volumen |
|proveniente de la circulación pulmonar, aumentando obligadamente el volumen y presión en la aurícula izquierda.Al |
|dilatarse crónicamente requiere del crecimiento miocárdico; se hipertrofia sobre la dilatación basa¡, pero pierde |
|eficiencia amortiguadora de presión. Como el conjunto de venas pulmonares y capilares pulmonares constituyen un sólo |
|sistema solidario, en cuanto al incremento de presión capilar pulmonar supere la presión oncótica plasmática, comenzará a ||establecerse algún grado de edema pulmonar; con ello, disnea, tos, cianosis, etc., hasta el derrame alveolar y pleural. |
|Si bien las paredes vasculares pulmonares tienen un. menor espesor y mayor elasticidad, su capacitancia puede llegar a un |
|punto en el cual se comprometen los mecanismos de intercambio tisu–capilar. |
|Mientras la presiónauricular izquierda no exceda de 15 mm Hg, la circulación linfática pulmonar drenará el líquido |
|ultrafiltrado desde el capilar hacia el intersticio perialveolar. Elevada a 15 – 20 mm Hg, su acumulación podría bloquear |
|notablemente el intercambio gaseoso (acidosis respiratoria), estimular los receptores de distensión del intersticio y pared|
|vascular originando reflejamente unincremento de la frecuencia respiratoria. Por último, entre 20 – 25 mm Hg, se supera la|
|capacidad del espacio intersticial, pudiéndose proyectar líquido más allá del epitelio alveolar; se establece así el edema |
|alveolar. En estas condiciones, los alvéolos pierden la relación ventilación/perfusión y los vasos entran a tratar de |
|lograr una redistribución de flujo hacia zonas mejor...