intoxicacion por monoxido de carbono

Intoxicación por monóxido de carbono
Intoxicación por monóxido de carbono

Reconstrucción tridimensional de la molécula de monóxido de carbono (CO).
Clasificación y recursos externos
CIE-10
T58
CIE-9
986
DiseasesDB
2020
MedlinePlus
002804
eMedicine
emerg/817
MeSH
D002248
 Aviso médico 
La intoxicación por monóxido de carbono es el conjunto de signos y síntomas que se derivan dela entrada de este gas (habitualmente por las vías respiratorias) en el organismo.
Índice
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1 Etiología
2 Patogenia
3 Anatomía patológica
3.1 Examen externo
3.2 Examen interno
4 Cuadro clínico
4.1 Intoxicación superaguda
4.2 Intoxicación aguda
4.2.1 Periodo precomatoso
4.2.2 Periodo comatoso
4.2.3 Periodo postcomatoso
4.3 Intoxicación crónica
5 Diagnóstico
6 Diagnósticodiferencial
7 Tratamiento
8 Pronóstico
9 Profilaxis
10 Bibliografía
11 Referencias
12 Enlaces externos
Etiología[editar]
La etiología esta enfermedad es por inhalación de monóxido de carbono. Las razones por las que una persona puede intoxicarse con CO pueden ser variadas: acciones criminales,acciones bélicas, suicidio, accidentalmente, accidentes laborales... Las fuentes de intoxicaciónpueden ser:
Combustiones incompletas de carbono:
Quema de materia orgánica con aporte insuficiente de oxígeno.
Quema de carbono o materias carbonosas, como carbón mineral, carbón vegetal, leña, madera, hidrocarburos derivados del petróleo, explosivos, tabaco...
Gas de alumbrado (menos tóxico).
Gas de agua.
Gas pobre.
Fuentes industriales: fábricas de metanol sintético, industriascon pirólisis.
Patogenia[editar]
Los mecanismos patogénicos por los cuales el monóxido de carbono resulta tóxico para el organismo humano son los siguientes:
1. Tiene unas 220 veces más afinidad por el grupo hemo de la hemoglobina que el oxígeno, formando una molécula específica, la carboxihemoglobina, disminuyendo la concentración de oxihemoglobina, y con ello, la difusión de oxígeno a los tejidos oseos2. La carboxihemoglobina interfiere con la disociación de oxígeno de la oxihemoglobina restante y aminora la tranferencia de O2 a los tejidos1
3. Por la misma razón, inhibe otras proteínas que contienen el grupo hemo, como los citocromos. Inhibe la citocromo-oxidasa, bloqueando la cadena de transporte de electrones en la mitocondria, por lo que reduce la capacidad de la célula para producirenergía.
4. Al bloquear la cadena respiratoria, genera moléculas con alto poder oxidante, que dañan proteínas, lípidos y ácidos nucleicos. De hecho, los indicadores de lesión mitocondrial, son los mejores indicadores de toxicidad por CO.
Anatomía patológica[editar]
En la necropsia, podemos destacar los siguientes hallazgos anatomopatológicos.
Examen externo[editar]
El cadáver presenta unacoloración rosada de la piel y las mucosas, que le dan un cierto aspecto de vitalidad. Las livideces son muy extensas, y su color se suele describir comorojo cereza. Con frecuencia, aparece el fenómeno conocido como livideces paradójicas (las que no aparecen en las zonas declives del cuerpo).
Examen interno[editar]
Además de los signos específicos de cualquier muerte por asfixia, el cadáver tiene unasangre muy fluida, de color rojo carmín. Los órganos también presentan este color. Lospulmones aparecen edematosos.
En el sistema nervioso central, se encuentran hemorragias puntiformes anulares alrededor de los vasos y focos de reblandecimiento. Las meninges y el encéfalo están congestionados, y el cerebro edematoso.
Cuadro clínico[editar]
El cuadro clínico se divide en intoxicación crónica,superaguda e intoxicación aguda, esta última dividiéndose en periodo precomatoso, comatoso postcomatoso en función del nivel de conciencia.
Aunque muchos médicos esperan observar el "signo patognomónico" de color rojo cereza, este no es tan común en la práctica clínica. Estos signos y síntomas son inespecíficos y suelen ser fáciles de confundir.2
Intoxicación superaguda[editar]
Consiste en la...