Intoxicacion

Intoxicación con Plaguicidas
Dra. Marcela Evangelista

Compuestos orqanofosforados anticolinesterasa (COFA) | Principales insecticidas orqanofosforados | Piretrinas-piretroides | Warfarínicos | Vínculos para ampliar la información | |
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Médica Especialista en Toxicología - Material utilizado en el Curso Precongreso de Toxicología Clínica de Urgencia, Rosario, Argentina. 24/09/01.

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(Foto: Consumer) |
Como introducción mencionamos un estudio multicéntrico descriptivo exploratorio, con recolección retrospectiva de datos de fuentes secundarias en 7 Instituciones miembros de la Red Toxicológica Argentina, abarcando todos los casos (N=290) de contactos personales (ambulatorios e internados) que consultaron entre el 01/01/1998 y el 31/12/1999. El objetivo fue obtener unperfil epidemiológico de los casos de intoxicaciones por plaguicidas respecto a características demográficas, grupos químicos involucrados y aspectos sobresalientes.
Se vio que los principales grupos químicos involucrados fueron: organofosforados (35,5%), cumarínicos (32,4%) y piretroides (23,0%).
Compuestos orqanofosforados anticolinesterasa (COFA)

Los COFA son plaguicidas utilizados confrecuencia en la industria, en la agricultura y en el hogar como insecticidas, fungicidas, acaricidas, herbicidas y nematomicidas.
La toxicidad es variable de unos a otros, por ejemplo, el parathión es muy tóxico, el malathión lo es mucho menos.

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Principales insecticidas orqanofosforados

Toxicidad alta | Toxicidad moderada | Toxicidad baja |
Carbofenotión
ClorfenvinfosDisulfotón
Fonofos
Forato
Fosfamidón
Mecarbam
Metamidofos Metilparathión
Mevinfos
Ometoato
Parathión
Sulfotep | Acetato
Clorpirifos
Diazinon
Diclorvos
Dicrotofos
Dimetoato
Etión
Fentión
Metidatión
Merfos
Monocrotofos
Triclorfón |
Fenitrotión
Malathión
Temefos |
Son derivados del ácido fosfórico, y actúan inhibiendo las enzimas colinesterasas (verdadera y pseudocolinesterasa)del organismo, lo que determina la acumulación de grandes cantidades de acetilcolina en las sinapsis nerviosas, y por lo tanto a nivel de los receptores nicotínicos y muscarínicos, centrales y periféricas, dando lugar a un síndrome colinérgico o parasimpáticomimético.
La reacción entre un ester organofosforado y el sitio activo de la acetilcolinesterasa (un grupo de serina hidroxilada) determinala formación de un complejo intermedio transitorio que se hidroliza parcialmente, dando lugar a una enzima inhibida, estable, fosforilada y ampliamente no reactiva, la que, bajo circunstancias normales, pueden ser reactivadas sólo a lenta velocidad.
Con muchos COFA la enzima inhibida irreversiblemente determina que los signos y síntomas de la intoxicación sean prolongados y resistentes,requiriendo vigorosa intervención médica e incluyendo la reactivación de la enzima con el antídoto químico especifico.
El cuadro clínico tarda en aparecer entre 5 minutos a horas, y se debe a la acumulación de acetilcolina recién mencionada que determina síntomas que pueden ser separados en tres categorías:
1- Potenciación de la actividad parasimpática postganglionar, con aparición de miosis,broncoespasmo, salivación, sudoración, sialorrea, vómitos, incontinencia de heces y orina, etc.
2- Despolarización persistente del músculo esquelético, con fasciculaciones musculares iniciales seguidas del bloqueo neuromuscular y parálisis
3- Estimulación inicial de las células del SNC seguida por depresión de las mismas, con inhibición del centro respiratorio y convulsiones
Este cuadro clásico deintoxicación con COFA ha resultado más complicado por el reconocimiento de signos adicionales y persistentes de neurotoxicidad no asociada previamente con estos compuestos. El llamado "Síndrome intermedio" aparecería 1 a 4 días después de la fase aguda y se caracterizaría por debilidad muscular recurrente, parálisis de los nervios craneales, paro respiratorio, etc. También se han descripto cuadros...