Intoxicaciones

INTOXICACIONES

Joshua R. Quiroz Z. M.D.

Sustancias
         

Colinérgicos Estricnina Cumarina Cáusticos Derivados del petróleo Ansioliticos Estimulantes de SNC Morficos Zetas ETC.

INTOXICACION POR COLINERGICOS

INSECTICIDAS COLINERGICOS
 CLASIFICACION
 ORGANOFOSFORADOS
 CARBAMATOS

 ACCION PRINCIPAL:
 INHIBICION DE LA ACETILCOLINESTERASA
 IRREVERSIBLE  REVERSIBLE

CARACTERISTICA:
 SINDROME COLINERGICO

ESTRUCTURA QUIMICA
 Organofosforados:
 carbón y derivados del ácido fosfórico.
 Liposolubles: FACILITA LA PENETRACIÓN EN EL

ORGANISMO

 Carbamatos:
 ésteres de los ácidos N-metil o N,N-dimetil

carbámicos

ALGUNOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
NOMBRE COMÚN (ISO-1) PHORATE DISULFOTÓN DEMETÓN-S-METHYL TERBUPHOS NOMBRE COMERCIAL THIMET DISYSTON SYSTOX COUNTERMETILPARATIÓN FOLIDOL

PARATHION-METHYL

ALGUNOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
NOMBRE COMÚN (ISO-1)
COUMAPHOS

NOMBRE COMERCIAL
ASUNTOL

CUMAFOS
METAMIDOPHOS MONOCROTOPHOS DIAZINÓN MALATHION TAMARÓN AZODRÍN BASUDÍN BELATIÓN

ALGUNOS PLAGUICIDAS CARBAMATOS
NOMBRE COMÚN (ISO-1) ALDICARB NOMBRE COMERCIAL TEMIK ALDICARB PROPOXUR BAYGÓN UNDEN BENOMYL BENLATE

ALGUNOS PLAGUICIDAS CARBAMATOS
NOMBRECOMÚN (ISO-1) CARBARYL NOMBRE COMERCIAL SEVÍN CAMPEON

CARBOFURÁN

CURATER
FURADAN

METHOMYL

LANNATE NUDRÍN

CARACTERISTICAS DE LOS ORGANOFOSFORADOS
 ABSORCION
 Conjuntivas, piel, tracto respiratorio y tracto digestivo.

 METABOLISMO
 Hepatico atraves del Citrocomo P-450

 LIPOSOLUBILIDAD
 Altamente liposoluble: Acumulo en tejido graso y SNC

 VIDA MEDIA
 Plasmatica corta

 ELIMINACION
Renal  Fecal

MECANISMOS DE ACCION TOXICA
 Organofosforados:
 unión irreversible a los inhibidores de la enzima

acetilcolinesterasa  Penetran al SNC y se acumulan

 Carbamatos:
 Unión reversible (48 horas) a la

acetilcolinesterasa.  Penetran con dificultad al SNC

CUADRO CLINICO
 Exceso de manifestaciones colinérgicas
 Primero en SNA parasimpático: receptores

muscarìnicos  Luego enmúsculos (unión neuromuscular) : receptores nicotínicos.  SNC (OF solo)

CUADRO CLINICO
 Estimulación parasimpática
 Bradicardia, miosis, lagrimeo, salivación, broncorrea,

broncoespasmo, emesis, micción excesiva y diarrea. La diaforesis esta asociada porque las glándulas están inervadas por receptores muscarínicos.  En el 10% de los pacientes puede haber midriasis y taquicardia asociada aestimulación de los receptores nicotínicos de los ganglios simpáticos.

 Estimulación de los receptores nicotínicos de la unión

neuromuscular: fasciculaciones, debilidad muscular y parálisis.  Compromiso del SNC por receptores nicotínicos y muscarínicos en el cerebro: letargia, excitación, confusión, coma y convulsiones.

SINDROMES POR INTOXICACION DE ORGANOFOSFORADOS
 SINDROME COLINERGICO

SINDROME INTERMEDIO
 SINDROME NICOTINICO PROLONGADO

 SINDROME DE NEUROTOXICIDAD RETARDADA

FISIOLOGIA DE LA ACETILCOLINA (ACH)

ESQUEMA DEL PROCESO FISIOLÓGICO NEUROMUSCULAR DURANTE LA ESTIMULACIÓN

Fuente: Henao, H.S., Corey, O.G., Plaguicidas inhibidores de las colinesterasas. Serie Vigilancia 11, México; ECO OPS; 1991:22

FISIOLOGIA DE LA ACETILCOLINA
Nervio pre ganglionar

Ganglio

Nerviopost ganglionar

Organos efectores

SISTEMA PARASIMPATICO

Ach
SISTEMA SIMPATICO

Ach

Receptor Muscarinico

Ach Ach

Ach Norepi

Ach
SOMATICO

Epi
Ach Musculo
Receptor Nicotinico

MECANISMOS DE ACCION
Ach Receptor

Acetil colnesterasa

Ach Receptor

O.F. ó carbamato

Acetil colinesterasa bloqueada

CUADRO CLINICO Y DX. DIFERENCIAL
1ro. MUSCARINICOS  MIOSIS (90%)  VISION BORROSA  N/V/D SIALORREA  EPIFORA  BRADICARDIA (90%)  hTA
    

DOLOR ABDOMINAL DIAFORESIS BRONCORREA SIBILANCIAS INCONTINENCIA URINARIA  INCONTINENCIA FECAL

CUADRO CLINICO Y DX. DIFERENCIAL

2do. NICOTINICOS  FASCICULACIONES  TEMBLOR MUSCULAR  DEBILIDAD  PARALISIS NICOTINICOS⃗ADRENALIN A  TAQUICARDIA, HTA  MIDRIASIS  HIPERGLUCEMIA

3ro. SNC (no por carbamatos)  CONFUSION  CONVULSIONES ...