Jaja

Polimorfismos genéticos de la sortase Un gen y principios
Caries en la infancia de dos años de edad
1. Introducción
Streptococcus mutans (S. mutans) se considera un director
Agente etiológico de la humana dental caries.1 La virulencia principal
factores asociados con cariogenicidad incluyen la adhesión, acidogenicidad,
y ácido tolerance.2 La adherencia de S. mutans a
superficies dentaleses el primer paso en la formación de una placa
biopelícula y está mediado por tanto dependiente de sacarosa y
sacarosa independiente mechanisms.3, 4 de adherencia Incipiente
S. mutans es un mecanismo independiente de sacarosa. En ausencia
de sacarosa, S. mutans expresa varias proteínas de superficie que
se pueden unir a componentes salivares para formar la película requerida
En los dientes.Esta adhesión sacarosa-independiente está implicada
Iniciales S. mutans en la colonización de los dientes en vivo.
Recientemente, se demostró que la sortase A (SRTA)
Enzima es responsable de la clasificación y el anclaje de superficie
Proteínas de la pared celular de S. mutans.5 srta es una transpeptidasa
esencial para el anclaje de la mayoría de la motifcontaining LPXTG
proteínas debacterias gram-positivas, 6 y inactiva.
Palabras clave:
Streptococcus mutans
Sortase
Caries

Del gen srta en varias bacterias gram positivas ha sido reportado que causa patogénesis de múltiples defects.7, 8 S. mutans cepas con una mutación en Srta. que desactiva la enzima son casi incapaz de colonizar los dientes en ausencia de sacarosa, 9 y srta es responsable de la cariogenicidad de S. mutans.5Caries de la primera infancia (ECC) ofrece una de las principales enfermedades impactos en la salud de los niños. Caries de la primera infancia se define como'' la presencia de 1 o más descompuestos (no cavitadas o cavitado lesiones), perdidos (debido a caries), o llena las superficies del diente'' en cualquier diente primario en un 71-meses o menos ECC desarrolla niño.10 temprano y se distribuyenen un patrón polarizado con más dental descomposición se produce en un pequeño número de niños. Hay muchos informes que S. mutans tiene una fuerte relación con ECC.11, 12 Se Se ha propuesto que las cepas de S. mutans asociado con ECC son genéticamente distintas de las que se encuentran en libre de caries (CF) niños.13 Como srta es importante en el control de las proteínas de superficie durante lacolonización inicial S. mutans de los dientes, se La hipótesis de que el gen srta posible que poseen polimorfismos genéticos en diferentes cepas de S. mutans. El propósito de este estudio fue explorar y comparar la polimorfismos genéticos del gen de la srta encontrado en S. mutans asociado con ECC a los encontrados en S. mutans en niños con FQ a través de los métodos de identificación molecularde los aislados clínicos obtenido a partir de dos años de edad.
2. Materiales y métodos
2,1. Cepas bacterianas Todos los aislados clínicos fueron preservados de nuestra anterior study.14 Quince cepas de S. mutans se aislaron por separado desde caries activas (ceod? 5) los niños y libre de caries (CPOD-= 0) niños. El índice CPOD es el número de dientes cariados, perdidos y lleno de dientes deleche. Los niños tenían dos años de edad, que participaron en una encuesta epidemiológica.
Este estudio incluyó 394 niños, con 109 que tiene ECC y 285 son CF.15 exámenes clínicos para el ECC se llevaron a cabo con la ayuda de las sondas del IPC, espejos desechables boca y un intra-oral fuente de luz LED según los criterios recomendados por Mundial de la Salud Organization.16 Hemos seleccionado a 32de caries activa (Ceod? 5) a los niños de 109 niños con ECC y azar seleccionado 32 CF (ceod = 0) a los niños de 285 niños con FQ emparejado con el sexo. Muestras de placa dental de los 64 niños y se cultivaron S. mutans Las colonias aisladas se sólo desde 24 niños en el grupo de caries activa y 12 niños de la CF grupo. Luego, elegidos al azar 2-4 colonias de acuerdo con morfología de cada niño...