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DIURETICOS

Generalmente, el primer medicamento de elección en el tratamiento de la hipertensión arterial (HTA) es un diurético. Aumenta la eliminación de orina y sal del organismo, lo que sirve para bajar la TA, tanto por el líquido perdido como porque así disminuye la resistencia al flujo sanguíneo de los vasos del organismo. (Sin embargo, las tiazidas pueden aumentar el nivel de colesterolsanguíneo).

Con los diuréticos, se nota que uno orina mucho más frecuentemente y más rápido tras la ingesta de líquidos. Aparte de ello, los efectos colaterales de los diuréticos son pocos, destacando la pérdida de potasio o hipopotasemia, que obliga a seguir los niveles de potasio en sangre mediante análisis y a tomar suplementos de potasio, ya que no suele bastar con la ingesta de frutasricas en potasio (naranja, plátano) para corregir los déficits de potasio causados por diuréticos. Si se toma poca sal, el diurético será más eficaz y la pérdida de potasio será menor.


CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS DIURÉTICOS

I. INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE SODIO

a.- DIURÉTICOS TIAZÍDICOS

*Hidroclorotiazida

Clortalidona

Indapamida

Bendroflumetiazida (solo asociacionesirracionales)

b.- DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA

*Furosemida

Bumetanida

c.- DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO

*Espironolactona

*Amilorida (solo en asociacion)

Triamtirene (solo en asociación)

II. DIURÉTICOS OSMÓTICOS

*Manitol (Manitol 15 - 20 %)

III. DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA

ANHIDRASA CARBÓNICA

*Acetazolamida

Metazolamida

IV. DIURÉTICOS QUE INCREMENTAN EL

FLUJOSANGUÍNEO RENAL


Teofilina

Cafeína

V. OTROS DIURÉTICOS

Sales Acidificantes: Cloruro de amonio, de

Calcio y nitrato de amonio.



DIURÉTICOS TIAZÍDICOS

MECANISMO DE ACCIÓN

Inhibidores del cotransporte

Na+Cl+ en la porción cortical de la

rama ascendente gruesa de Henle y

en el túbulo contorneado distal

(TCD).

Sitio de acción en la luz tubular.

Eficaciamoderada.

FARMACOCINÉTICA

Administración: oral.

Comienzo de acción: 1 a 2 Hs.

Secretados activamente en TP.

Eliminados por orina.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS

ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA

1. Fase I: disminuyen la volemia.

2. Fase II: generan vasodilatación.

RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO

1. Aumento de la reabsorción.

2. Competencia por mecanismo de secreción de

ácidos débiles enTP.

HIPERGLUCEMIA

1. Inhibición de la liberación de insulina por las

células beta de los islotes de Langerhans.

2. Incremento de la glucogenólisis.

3. Inhibición de la glucogénesis.

INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN DE K+ Y H+

HIPERCALCEMIA/HIPOCALCIURIA

ACCIÓN ANTIDIURÉTICA EN LA DIABETES

INSÍPIDA

INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN RENAL DE

YODUROS Y BROMUROS


DIURÉTICOSTIAZÍDICOS

EFECTOS INDESEABLES

Hiponatremia

Hipopotasemia

Hipomagnesemia

alcalosis metabólica

Hiperglucemia

Hiperuricemia

Hipercolesterolemia

Hipertrigliceridemia

OTROS EFECTOS INDESEABLES

Sexuales

SNC

Gastrointestinal

Hematológicos

Dermatológicos

USOS TERAPÉUTICOS

Hipertensión arterial

Insuficiencia cardíaca crónica

Síndromes edematososHipercalciuria

Diabetes Insípida

Intoxicación con yoduros o bromuros.

CONTRAINDICACIONES

Hipokalemia

Hipercalcemia

Hiperglucemia

Gota

DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA O DEL ASA

MECANISMO DE ACCIÓN

Inhiben al cotransportador Na+K+Cl- en

la rama ascendente gruesa de Henle

(medular y cortical).

Sitio de acción en la luz tubular.

Elevada eficacia.

FARMACOCINÉTICAadministración: oral y parenteral.

Comienzo de acción: antes de los 30

minutos. Duración de acción corta.

Alta unión a proteínas plasmáticas.

Metabolismo hepático parcial.

Secretados activamente en TP.

Eliminados por orina.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS

EFECTO CARDIOVASCULAR

1. Aumento de la capacitancia venosa.

2. Efecto diurético.

INHIBEN LA REABSORCIÓN DE CA++ Y...