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HEPATITIS B

Hepatitis B
Etiología

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Hepadnavirus Virus ADN Virus pequeño Virus envuelto Genoma cadena circular de ADN parcialmente bicatenario. Codifica una transcriptasa inversa. Muy estable para ser un virus envuelto. Resiste al tratamiento con éter, pH bajo, congelación y calor moderado.

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Epidemiología • Portadores crónicos asintomáticos facilitan ladiseminación. • El personal médico corre el riesgo de sufrir accidentes como pinchazos de agujas o de instrumentos afilados. • La promiscuidad sexual y el consumo de drogas son los principales factores de riesgo de la infección por el VHB.

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Transmisión

• Vías sexual, parenteral y perinatal.
• La transmisión tiene lugar a través de transfusión de sangre y hemoderivadoscontaminados (agujas compartidas, acupuntura, piercing o tatuajes). • Contactos personales muy íntimos que impliquen intercambio de semen, saliva y secreciones. • Recién nacidos por contacto a través de la sangre de la madre durante el parto, y con la leche materna.

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Replicación viral • Tropismo por el hígado muy definido. • La adhesión del VHB a los hepatocitos está mediada por la unión deglucoproteínas (HBsAg) con diversos receptores de las células hepáticas.

• Se desconoce el mecanismo de ingreso que tiene este virus.
• Cuando penetra en la célula anfitriona, la cadena parcial de ADN se completa para transformarse en un círculo completo de ADN bicatenario, y el genoma se transfiere al núcleo de la célula.

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Replicación viral • La replicación del genoma empiezacon la producción de un ARNm, se halla en la nucleocápside que contiene la polimerasa de ADN dependiente de ARN. • El ARNm actúa como molde para la síntesis de una molécula de ADN de cadena negativa. • El ARNm es degradado por la actividad ribonucleasa H a medida que se sintetiza el ADN de cadena positiva a partir del molde de ADN de sentido negativo.

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Replicación viral • Esteproceso es interrumpido por la adquisición de envoltura de la nucleocápside en las membranas del retículo endoplásmico o del aparato de Golgi que contienen HBsAg, capturando de esta manera genomas que contienen círculos de ADN-ARN con diferentes longitudes de ARN.

• La degradación continuada de los restos de ARN en el virión genera genomas de ADN parcialmente bicatenarios.
• El virión abandona elhepatocito por exocitosis sin destruir la célula.

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Patogenia • El VHB puede provocar una enfermedad aguda o crónica, sintomática o asintomática. El hecho de que se produzca uno u otro de estos fenómenos parece depender de la respuesta inmunitaria de la persona frente a la infección. • El virus replica en el hígado 3 días desde su adquisición, pero los síntomas no se observan hasta45 días después o más, dependiendo de la dosis infectante, la vía de infección y la persona. • El virus replica en los hepatocitos y genera efectos citopáticos mínimos. La infección evoluciona sin provocar lesiones hepáticas o síntomas. Durante este tiempo, las copias del genoma del VHB se integran en la cromatina del hepatocito y permanecen latentes

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Patogenia
• La inmunidadcelular y la inflamación son las responsables de la aparición de los síntomas y la resolución eficaz de la infección por el VHB tras la destrucción de los hepatocitos infectados. • Los lactantes y niños pequeños todavía tienen una respuesta inmunitaria celular inmadura y su capacidad de eliminar la infección es inferior, pero presentan un número menor de lesiones tisulares y síntomas más moderados. •Hasta el 90% de los lactantes infectados durante el período perinatal se convierten en portadores crónicos, en los cuales la replicación vírica se mantiene a lo largo de un prolongado período.

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Sintomatología
Fatiga Náuseas Fiebre baja. Pérdida del apetito. Dolor Muscular y de estómago. Diarrea Dolor de Cabeza Posteriormente, la mayoría de los pacientes desarrollan. Coluria u...