la fiebre amarilla
Páginas: 15 (3661 palabras)
Publicado: 12 de septiembre de 2013
FIEBRE AMARILLA
INTRODUCCION
El virus fue introducido al continente americano, probablemente, debido al tráfico de esclavos africanos (de África occidental) infectados por el virus. El primer brote reconocido se produjo en el nuevo mundo en el año 1648. De todas maneras diferentes estudios apuntan a un origen africano del virus (según registros históricos y estudios moleculares).
En ladécada de 1930 se desarrolló una vacuna de virus atenuado por lo cual se otorgó un premio Nóbel.
MICROBIOLOGIA
Taxonomía:
Familia Flaviviridae.
Flavus, en latín significa amarillo.
Esta familia incluye los Flavivirus, Pestivirus (virus de importancia veterinaria) y Hepacivirus (virus de la Hepatitis C).
Género Flavivirus.
Morfología y Estructura antigénica:
Son virus esféricos y envueltos.Poseen ARN de sentido positivo.
Su envoltura esta cubierta por proyecciones de superficie compuestas por:
Glucoproteínas M (de membrana).
Glucoproteínas E (de envoltura): participa en la unión del virus a la célula, la fusión de la membrana endosómica y la exposición de sitios que medien la hemoaglutinación y la neutralización del virus.
EPIDEMIOLOGIA
La fiebre amarilla se encuentra presenteen América del Sur y el África subsahariana.
Fiebre Amarilla en America del Sur: Mapa de los CDC.
(fuente www.miniatlas.com.ar).
Fiebre Amarilla en Africa subsaharianar: Mapa de los CDC.
(fuente www.miniatlas.com.ar).
La fiebre amarilla epidémica urbana se transmite por los mosquitos Aedes aegypti. En su ciclo selvático, el virus se transmite desde los mosquitos de las oquedades de losárboles Haemogogus y Sabethes a los monos de la selva.
ANATOMIA PATOLOGICA Y PATOGENESIS
Los cambios patológicos son más pronunciados en el hígado y los riñones. También se producen lesiones hemorrágicas en mucosas, piel y otros órganos como el estómago.
La lesión hepática se caracteriza por una distribución medio zonal parcheada. La arquitectura reticular esta conservada (la cicatrización seproduce sin fibrosis).
El antígeno viral puede identificarse en el riñón (pero la falla renal es reflejo de factores prerrenales principalmente) y en el corazón donde la infiltración grasa degenerativa del miocardio y del sistema de conducción contribuye a disminuir el gasto y a arritmias.
Los hallazgos neurológicos probablemente reflejen el edema cerebral, las alteraciones metabólicas y lashemorragias, mas que la encefalitis.
La causa de la diátesis hemorrágica esta mal definida (es multifactorial).
Los anticuerpos neutralizantes frente al virus dejan una inmunidad de por vida.
CUADRO CLINICO
La infección es asintomática en el 5 al 50 % de los casos (algunos autores describen hasta un 85 % de casos asintomaticos).
En el resto de los casos su gravedad varía desde un cuadro gripal(y autolimitado) a una fiebre hemorrágica con una mortalidad cercana al 50 %.
Periodo de incubación: 3 a 6 días.
ENFERMEDAD TRIFASICA
Primera Fase: de "Infección".
Fiebre (la temperatura mayor de 40,5° C se asocia a mal pronóstico), escalofrios, cefalea, mialgias, nauseas.
Malestar general, postracion. Mareos.
Dolor lumbosacro y de rodillas.
Eritema conjuntival, lengua y facial.Bradicardia relativa (signo de Faget).
Laboratorio: leucopenia con neutropenia relativa. De forma rara se produce un aumento de transaminasas (mayor aumento de AST que ALT). Proteinuria.
Duración: 3 a 6 dias. 15 a 25 % progresa a la siguiente fase.
Este periodo corresponde al de la Viremia.
Segunda Fase: de "Remisión".
La fiebre remite por 2 a 48 horas y luego continúa un tercer periodo.
Laviremia puede esta aun presente.
Tercera Fase: de “Intoxicación” (Sindrome de la Fiebre Amarilla).
Fiebre alta y cefalea.
Dolor lumbosacro,
Nauseas y vómitos.
Dolor abdominal: Dolor a nivel Hepatico. Dolor epigastrico.
Somnolencia.
Astenia profunda y postración.
Hepatitis ictérica.
Oliguria.
Diátesis hemorrágica.
Sangrado gastrointestinal prominente: hematemesis.
Epistaxis....
INTRODUCCION
El virus fue introducido al continente americano, probablemente, debido al tráfico de esclavos africanos (de África occidental) infectados por el virus. El primer brote reconocido se produjo en el nuevo mundo en el año 1648. De todas maneras diferentes estudios apuntan a un origen africano del virus (según registros históricos y estudios moleculares).
En ladécada de 1930 se desarrolló una vacuna de virus atenuado por lo cual se otorgó un premio Nóbel.
MICROBIOLOGIA
Taxonomía:
Familia Flaviviridae.
Flavus, en latín significa amarillo.
Esta familia incluye los Flavivirus, Pestivirus (virus de importancia veterinaria) y Hepacivirus (virus de la Hepatitis C).
Género Flavivirus.
Morfología y Estructura antigénica:
Son virus esféricos y envueltos.Poseen ARN de sentido positivo.
Su envoltura esta cubierta por proyecciones de superficie compuestas por:
Glucoproteínas M (de membrana).
Glucoproteínas E (de envoltura): participa en la unión del virus a la célula, la fusión de la membrana endosómica y la exposición de sitios que medien la hemoaglutinación y la neutralización del virus.
EPIDEMIOLOGIA
La fiebre amarilla se encuentra presenteen América del Sur y el África subsahariana.
Fiebre Amarilla en America del Sur: Mapa de los CDC.
(fuente www.miniatlas.com.ar).
Fiebre Amarilla en Africa subsaharianar: Mapa de los CDC.
(fuente www.miniatlas.com.ar).
La fiebre amarilla epidémica urbana se transmite por los mosquitos Aedes aegypti. En su ciclo selvático, el virus se transmite desde los mosquitos de las oquedades de losárboles Haemogogus y Sabethes a los monos de la selva.
ANATOMIA PATOLOGICA Y PATOGENESIS
Los cambios patológicos son más pronunciados en el hígado y los riñones. También se producen lesiones hemorrágicas en mucosas, piel y otros órganos como el estómago.
La lesión hepática se caracteriza por una distribución medio zonal parcheada. La arquitectura reticular esta conservada (la cicatrización seproduce sin fibrosis).
El antígeno viral puede identificarse en el riñón (pero la falla renal es reflejo de factores prerrenales principalmente) y en el corazón donde la infiltración grasa degenerativa del miocardio y del sistema de conducción contribuye a disminuir el gasto y a arritmias.
Los hallazgos neurológicos probablemente reflejen el edema cerebral, las alteraciones metabólicas y lashemorragias, mas que la encefalitis.
La causa de la diátesis hemorrágica esta mal definida (es multifactorial).
Los anticuerpos neutralizantes frente al virus dejan una inmunidad de por vida.
CUADRO CLINICO
La infección es asintomática en el 5 al 50 % de los casos (algunos autores describen hasta un 85 % de casos asintomaticos).
En el resto de los casos su gravedad varía desde un cuadro gripal(y autolimitado) a una fiebre hemorrágica con una mortalidad cercana al 50 %.
Periodo de incubación: 3 a 6 días.
ENFERMEDAD TRIFASICA
Primera Fase: de "Infección".
Fiebre (la temperatura mayor de 40,5° C se asocia a mal pronóstico), escalofrios, cefalea, mialgias, nauseas.
Malestar general, postracion. Mareos.
Dolor lumbosacro y de rodillas.
Eritema conjuntival, lengua y facial.Bradicardia relativa (signo de Faget).
Laboratorio: leucopenia con neutropenia relativa. De forma rara se produce un aumento de transaminasas (mayor aumento de AST que ALT). Proteinuria.
Duración: 3 a 6 dias. 15 a 25 % progresa a la siguiente fase.
Este periodo corresponde al de la Viremia.
Segunda Fase: de "Remisión".
La fiebre remite por 2 a 48 horas y luego continúa un tercer periodo.
Laviremia puede esta aun presente.
Tercera Fase: de “Intoxicación” (Sindrome de la Fiebre Amarilla).
Fiebre alta y cefalea.
Dolor lumbosacro,
Nauseas y vómitos.
Dolor abdominal: Dolor a nivel Hepatico. Dolor epigastrico.
Somnolencia.
Astenia profunda y postración.
Hepatitis ictérica.
Oliguria.
Diátesis hemorrágica.
Sangrado gastrointestinal prominente: hematemesis.
Epistaxis....
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