La Hipertensión arterial
Páginas: 6 (1284 palabras)
Publicado: 15 de diciembre de 2013
Síndromes y patologías.
Hipertensión Arterial:“La asesina silenciosa”
La Hipertensión arterial (HTA) es un síndrome que incluye:
.Elevación de la presión arterial.
.Alteraciones lipídicas.
.Resistencia insulínica e intolerancia a la glucosa.
.Alteraciones en la reserva funcional renal.
.Cambios en la estructura y función del ventrículo izquierdo.
.Reducción de la “compliance”arterial.
.Tendencia protrombótica.
.Disfunción endotelial.
Etiología
Esencial o idiopática (95% de los casos).
Secundaria (5% de los casos).
Su naturaleza altamente heterogénea sugiere una etiología multifactorial o poligénica. Diversos factores genéticos y ambientales han sido relacionados etiológicamente. Entre estos últimos están la ingesta de sodio, sedentarismo, estrés, obesidad(resistencia a insulina), tabaquismo, dietas pobres en calcio, potasio y magnesio, café, alcohol, fármacos, adicciones.
Causas secundarias:
Enfermedad renal crónica.
Hipertensión renovascular.
Coartación de aorta.
Síndrome de Cushing y otros estados de hipercortisolismo (incluida la corticoterapia).
Feocromocitoma.
Hiperaldosteronismo primario.
Enfermedad tiroidea o paratiroidea.Hipertensión inducida por drogas (ej.: antidepresivos, cocaína, anfetaminas, anticonceptivos orales, AINES, corticoides).
Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).
Uropatía obstructiva.
Fisiopatología
Como se dijo anteriormente, la HTA puede ser primaria o secundaria.
Diferentes factores han sido implicados en su fisiopatología. La HTA resulta del producto del volumen minuto cardíaco y laresistencia periférica (HTA= VMC x RVP). Por lo tanto hay factores directos que intervienen en su desarrollo como lo son el volumen sanguíneo, la resistencia y la impedancia aórtica y factores indirectos como el sodio y hormonas reguladoras, el riñón, el SRAA (sistema renina angiotensina aldosterona), el sistema nervioso simpático, la resistencia a la insulina, los estrógenos y el endotelio en suconjunto.
Cuadro 1. Fisiopatología de la HTA
La angiotensina II (ANG II) cumple un rol muy importante en el desarrollo de HTA. Entre sus efectos se encuentran: vasoconstricción arteriolar, activación del sistema simpático, estimulación de liberación de ADH, estimulación de factores de crecimiento, liberación de aldosterona (retención de sodio y agua y fibrosis cardíaca), hipertrofiacardiaca, daño renal (vasoconstricción) y disfunción endotelial (con aumento de la liberación de endotelina, potente vasoconstrictor, y tendencia protrombótica al aumentar la liberación de PAI-1).
Recordemos que el SRAA está compuesto por la renina que se sintetiza a nivel de las células yuxtaglomerulares que se encuentran en las paredes de las arteriolas aferentes. Su sustrato principal es elangiotensinógeno, sintetizado en el hígado, convirtiéndolo en angiotensina I. Sobre la angiotensina I actúa la enzima convertidora de angiotensina (ECA) transformándola en Angiotensina II (ANG II), que actúa sobre los receptores AT-1 causando una potente constricción arteriolar (40 veces más potente que la noradrenalina). Además, la ANG II estimula la síntesis de aldosterona en la cortezasuprarrenal.
El aumento del tono simpático (ej.: en situaciones de estrés) genera vasoconstricción, disfunción endotelial, tendencia protrombótica, resistencia a la insulina, hipertrofia ventricular.
La resistencia a la insulina genera retención tubular de sodio, aumento del tono simpático y proliferación del músculo liso vascular.
La disfunción endotelial genera un disbalance entre sustanciasvasoconstrictoras y vasodilatadoras produciéndose un predominio de las primeras. Así disminuye la producción de óxido nítrico y prostaglandinas y se produce aumento de sustancias vasoconstrictoras como la endotelina (vasoconstrictor más potente; 10 veces más potente que la ANG II) y tromboxanos (además, con función protrombótica). También se aumenta el PAI-1. El tabaco per se es un generador de daño...
Hipertensión Arterial:“La asesina silenciosa”
La Hipertensión arterial (HTA) es un síndrome que incluye:
.Elevación de la presión arterial.
.Alteraciones lipídicas.
.Resistencia insulínica e intolerancia a la glucosa.
.Alteraciones en la reserva funcional renal.
.Cambios en la estructura y función del ventrículo izquierdo.
.Reducción de la “compliance”arterial.
.Tendencia protrombótica.
.Disfunción endotelial.
Etiología
Esencial o idiopática (95% de los casos).
Secundaria (5% de los casos).
Su naturaleza altamente heterogénea sugiere una etiología multifactorial o poligénica. Diversos factores genéticos y ambientales han sido relacionados etiológicamente. Entre estos últimos están la ingesta de sodio, sedentarismo, estrés, obesidad(resistencia a insulina), tabaquismo, dietas pobres en calcio, potasio y magnesio, café, alcohol, fármacos, adicciones.
Causas secundarias:
Enfermedad renal crónica.
Hipertensión renovascular.
Coartación de aorta.
Síndrome de Cushing y otros estados de hipercortisolismo (incluida la corticoterapia).
Feocromocitoma.
Hiperaldosteronismo primario.
Enfermedad tiroidea o paratiroidea.Hipertensión inducida por drogas (ej.: antidepresivos, cocaína, anfetaminas, anticonceptivos orales, AINES, corticoides).
Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).
Uropatía obstructiva.
Fisiopatología
Como se dijo anteriormente, la HTA puede ser primaria o secundaria.
Diferentes factores han sido implicados en su fisiopatología. La HTA resulta del producto del volumen minuto cardíaco y laresistencia periférica (HTA= VMC x RVP). Por lo tanto hay factores directos que intervienen en su desarrollo como lo son el volumen sanguíneo, la resistencia y la impedancia aórtica y factores indirectos como el sodio y hormonas reguladoras, el riñón, el SRAA (sistema renina angiotensina aldosterona), el sistema nervioso simpático, la resistencia a la insulina, los estrógenos y el endotelio en suconjunto.
Cuadro 1. Fisiopatología de la HTA
La angiotensina II (ANG II) cumple un rol muy importante en el desarrollo de HTA. Entre sus efectos se encuentran: vasoconstricción arteriolar, activación del sistema simpático, estimulación de liberación de ADH, estimulación de factores de crecimiento, liberación de aldosterona (retención de sodio y agua y fibrosis cardíaca), hipertrofiacardiaca, daño renal (vasoconstricción) y disfunción endotelial (con aumento de la liberación de endotelina, potente vasoconstrictor, y tendencia protrombótica al aumentar la liberación de PAI-1).
Recordemos que el SRAA está compuesto por la renina que se sintetiza a nivel de las células yuxtaglomerulares que se encuentran en las paredes de las arteriolas aferentes. Su sustrato principal es elangiotensinógeno, sintetizado en el hígado, convirtiéndolo en angiotensina I. Sobre la angiotensina I actúa la enzima convertidora de angiotensina (ECA) transformándola en Angiotensina II (ANG II), que actúa sobre los receptores AT-1 causando una potente constricción arteriolar (40 veces más potente que la noradrenalina). Además, la ANG II estimula la síntesis de aldosterona en la cortezasuprarrenal.
El aumento del tono simpático (ej.: en situaciones de estrés) genera vasoconstricción, disfunción endotelial, tendencia protrombótica, resistencia a la insulina, hipertrofia ventricular.
La resistencia a la insulina genera retención tubular de sodio, aumento del tono simpático y proliferación del músculo liso vascular.
La disfunción endotelial genera un disbalance entre sustanciasvasoconstrictoras y vasodilatadoras produciéndose un predominio de las primeras. Así disminuye la producción de óxido nítrico y prostaglandinas y se produce aumento de sustancias vasoconstrictoras como la endotelina (vasoconstrictor más potente; 10 veces más potente que la ANG II) y tromboxanos (además, con función protrombótica). También se aumenta el PAI-1. El tabaco per se es un generador de daño...
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