La nausea

Vasos Sanguíneos
Importancia clínica:
• Debilitar la pared produciendo aneurisma
• Disminuir la luz y originar isquemia
• Lesionar el endotelio y desencadenar trombosis
Patologías Arteriales
Arterosclerosis: Engrosamiento y perdida de la elasticidad de las arterias
Aterosclerosis: Formación de una placa subadiposa en el subendotelio arterial, es un sinónimo de arterosclerosis.Manckberg: Esclerosis calcificada de la media, no produce signos y síntomas porque ocurre dentro de la pared arterial, ocurre a los 50 años.
Arteriolosclerosis: Ocurre en arterias de pequeño calibre y en arteriolas.
Ateroma
Aterosclerosis. Arterias de mediano y gran calibre y elásticas
Características:
Placa fibroadiposa llamada ateroma en el subendotelio donde se origina de una lesión precursorallamada estria grasa o línea grasa. Se puede ver en niños menores de 10 años en la Aorta.
Esta compuesta por un centro necrótico donde hay tejido conectivo estromal mezclado con colesterol, necrosis, macrófagos espumosos que fagocitan a los lípidos, en la periferia hay fibras, macrófagos espumosos, neovascularizacion y células endoteliales que cubren el ateroma.
A medida que la capa crece produceuna fisura en el endotelio poniendo en contacto con la sangre, de ahí se activa la via intrínseca de la coagulación. La expansión hacia la capa media donde atrofia y debilita la capa media. Esta se origina de una lesión endotelial crónica debido a una hiperlipidemia, proteinas de alta y baja densidad disminuyendo las Lipoproteinas y hipertensión arterial. El aumento de la presión facilita que lasproteínas del plasma y colesterol penetren el endotelio.
Los macrófagos activan mediadores químicos
Otro factor predisponente es el Tabaquismo, la nicotina es un vasoconstrictor, el monóxido de carbono disminuye mas la oxigenación y hay una baja de prostaciclinas.
La Homocisteina, trastorno del metabolismo, provoca una bajo o subida de este aminoácido. Si sube se bloquea la acción tromboliticay la dilación que produce el oxido nítrico.
Las enfermedades cardiacas pueden aumentar las probabilidades de lesión vascular
Las toxinas, virus, trastorno inmunitarios, diabetes mellitus como enfermedad metabolica como resultado el daño de vasos mayores la alteración del metabolismo lipidico
Difusion endotelial: aumento de la permeabilidad
Las citocinas y el factor de crecimiento ayudan alpaso a la capa intima
La disminución de la luz en la arteria coronaria si es progresiva puede tener mucho tiempo sin una sintomatología. El corazón puede padecer cardiopatía isquémica crónica si se complica con algún trombo o angina es aguda. El trastorno mas grave seria un Infarto agudo al miocardio causando la muerte súbita.
Cuando se complica con un trombo se ven agujas de colesterol que parecenfisuras. Un trombo ocluyente puede experimentar una recanalización por los macrófagos para una reperfusion del area, es un proceso se sanación se abren huecos y la sangre puede volver a fluir, por lo general es un trombo organizado. Los pacientes que llegan a esta etapa es porque han desarrollado colaterales y sobreviven por estas.
Otra complicación que puede producir la placa es unacalcificación en la Arteria Coronaria volviéndola un tubo rigido, solido, calcificada. La hemorragia es otra complicación.
Sustancia proteinasa, esta en el centro de la placa entre las agujas de colesterol y los macrófagos.
La perdida de elasticidad es una causa de hipertensión cuando hay sístole no hay amortiguación del flujo enviándolo mas rápido aumentando la resistencia, el gasto cardiaco y la presión.Evolucion clínica:
Empieza desde el nacimiento, la estria grasa se presenta antes de los 10 años siendo la precursora. La placa teromatosa o fibroadiposa se ve en la segunda década (a los 20 años) ya en la tercera década (30 años) se comienzan a ver las compliciones. De los 45 años en adelante si hay un inicio temprano es debido al tabaquismo, colesterol…por lo que el inicio es a los 45-50...