laboratorio clinico

Caso clínico N° 1
Paciente de 60 años de edad que refiere pérdida de peso, cansancio, distensión abdominal y ligero color amarillento de piel y escleras, edema de miembros inferiores.
Ingiere licor desde hace 20 años 2 o 3 veces por semana hasta embriagarse, el licor que toma es ‘‘Aguardiente’’.
Funciones Biológicas: Apetito: Disminuido Sed: normal Orina: Normal Deposiciones:estreñido en algunas ocasiones deposiciones con sangre fresca.
Examen Clínico: Paciente adelgazado, en regular estado general. P.A:100/60 mmHg
Piel: pálida, ictericia de piel y mucosa, telangectasias en cara. Incremento de circulación venosa en abdomen. Miembros inferiores: Edema con fovea (+) CV: soplo cardiaco de regular intensidad en todos los focos. Abdomen: distendido Pulmones: murmullovesicular disminuido, resto normal Genitourinario: disminución del vello pubiano, resto normal
Neurológico: paciente algo confuso, reflejos osteotendinosos disminuidos.
Exámenes de Laboratorio:
Proteínas totales : 4.80 g %
Albúmina : 1.70 g %
Globulina : 2.10 g %
T. Pro trombina : 19’’ Control 10’’ INR: 1.8
F. Alcalina : 425.UI/L (60-170) elevado
AST (TGO) : 65 U/LALT (TGP) : 68 U/L
B. total : 3.80 mg %
B. Directa : 2.80 mg %
B. Indirecta : 1.00 mg %
Ag. Superficie : Negativo
Gammaglutamiltranspeptidasa : 98 U/L VN (Hasta 49 u/l elevada
El paciente presenta súbitamente sangrado digestivo de 800 CC, entra en coma y fallece.

Cuestionario:
1 Mencione los síndromes que presenta el paciente.
Síndrome ictérico
2 ¿Qué valor tienen losantecedentes de este paciente?
Uno de los antecedentes más característicos e importantes en la patogenia de la enfermedad del paciente es el consumo de licor desde hace 20 años 2 o 3 veces por semana hasta embriagarse, el licor que toma es ‘‘Aguardiente’’.
La ingestión excesiva y por largo tiempo de bebidas alcohólicas constituye una de las principales causas de hepatopatía. Los signos patológicos dela hepatopatía alcohólica incluyen tres lesiones importantes que rara vez ocurren de manera aislada:
1) esteatosis hepática (hígado graso);
2) hepatitis alcohólica
3) cirrosis.
El mecanismo clave es el Acetaldehído que en grandes rasgos, por estrés oxidativo va a provocar la inflamación e injuria del hepatocito, la fibrosis y los trastornos en la regeneración, fundamentalmente sumándose alrol de la mal nutrición. Son los hallazgos en un hígado cirrótico: histológicamente existe un engrosamiento membrana, alteraciones celulares, alteraciones de los hepatocitos, disminución de los espacios de Disse por embalonamiento de los hepatocitos, y fundamentalmente hay que señalar que es multifactorial dentro de los cuales hay factores genéticos (daño hepático familiar).
3 Valor de lacirculación colateral en el paciente.
Una de las complicaciones más características de la cirrosis es la hipertensión portal que induce el desarrollo de una circulación colateral entre los sistemas de la vena porta y de la vena cava. Una consecuencia importante del desarrollo de la circulación colateral es la formación de várices esofágicas, cuya ruptura es causa frecuente de muerte del cirrótico. Estascolaterales, sin embargo, no alivian la hipertensión portal, pero si favorecen el aumento del volumen circulante y disminuyen el aporte de sangre portal al hígado. El cortacircuito portal tiene consecuencias además consecuencias metabólicas (encefalopatía) y favorece el ingreso de bacterias y endotoxinas desde el intestino. Cuando la circulación colateral es prominente alrededor de la venaumbilical en la zona del ombligo se denomina clásicamente como "cabeza de Medusa".
4 ¿Cúal es el valor de las enzimas en este paciente, son suficientes las solicitadas?
Valores aumentados de AST, ALT, Fosfatasa alcalina y GGTP:
Tanto la AST y ALT están presentes en el suero en concentraciones inferiores a 30-40 Ul/l, pero si el hígado está dañado, la permeabilidad de la membrana celular aumenta y...