Liberación De Transmisores

Inacap
La Serena
Kinesiología

Liberación de transmisores

Alumnos: Tania Moroso
Yocelyn Araya
FernandaBinfa
Alejandro Cortes

Liberación de transmisores
Algunas de las características importantes de la función cerebral se deben a propiedades elementales de las sinapsis químicas. El rasgo característico de estas sinapsis es que los potenciales de acción en las terminales presinápticas inducen a la liberación de transmisores químicos.
La liberación de transmisores está regulada por ladespolarización de la terminal presináptica:
Normalmente la célula presináptica genera un potencial de acción con una amplitud de 110mV, lo que induce la liberación del transmisor y la generación de un intenso potencial sináptico en la célula postsináptica. El potencial de acción se debe a la entrada de Na+ y a la salida de K+ a través de canales sensibles al voltaje.
Se observaron que cuandolos canales de Na sensibles al voltaje se bloqueaban por la aplicación de tetrodotoxina, los sucesivos potenciales de acción presinápticos se hacían sucesivamente más pequeños debidos al bloqueo progresivo de los canales de Na durante el inicio del efecto de la tetrodotoxina. El potencial postsináptico se reduce en la misma cuantía. Cuando el bloqueo del canal de Na es tan intenso como para reducirla amplitud del pico presináptico por debajo de 40mV desaparece por completo el potencial sináptico. Por tanto la liberación del transmisor muestra una dependencia clara de la despolarización presináptica.
Por encima de un umbral de aproximadamente 40mV desde el potencial de reposo, se liberan cantidades progresivamente mayores de transmisor. En el intervalo de despolarización con el que seproduce la liberación del transmisor químico (40-70 mV por encima del nivel de reposo), un incremento de 10 mV en la despolarización provoca un aumento de 10 veces en la liberación del transmisor. Por tanto las terminales presinápticas pueden liberar transmisores sin necesidad de que entre Na. La entrada de Na sólo es importante porque despolariza la membrana en grado suficiente como para generar elpotencial de acción necesario para la liberación del transmisor.
¿Podría la salida de K+ a través de canales sensibles al voltaje y desencadenada por el potencial de acción ser la responsable de la liberación del transmisor? para estudiar la contribución de la salida de K+ a la liberación del transmisor.
La liberación de transmisores está desencadenada por la entrada de calcio:
Según José delCastillo y Katz, el incremento de la concentración extracelular de Ca+ aumentaba la liberación del transmisor, mientras que la disminución de dicha concentración reducía y, en última instancia bloqueaba, la transmisión sináptica. Sin embargo como la liberación del transmisor es un proceso intracelular, estos hallazgos implicaban que el Ca+ se debe introducir en la célula para influir en laliberación del transmisor.
Se supone que el sensor del Ca+ responsable de la rápida liberación del transmisor tiene una afinidad baja por el Ca+. Para iniciar la liberación es necesaria una cantidad de 50-100uM de Ca+ intracelular, mientras que para muchas reacciones enzimáticas sólo es necesaria una cantidad de aproximadamente 1uM de Ca+. Debido a la baja afinidad del sensor del Ca+, la liberaciónsólo tiene lugar en una estrecha región que rodea el orificio intracelular del canal del Ca+, puesto que es el único lugar en el que la concentración del Ca+ es suficiente para iniciar esta liberación. El requisito de una gran concentración de Ca+ también garantiza que la liberación se interrumpe rápidamente tras la repolarización. Una vez que cierran los canales de Ca+, la gran concentración local...