LIBRO BALLENAS CAUTIBAS

 Sumario

Trabajo Original: Macroadenoma prolactínico giganto-invasivo, inusualmente
Comunicación oligosintomático.
de Casos Clínicos Fiszlejder, L.; Zeller, M.; Guitelman, M.; Aranda, C.;
Oneto, A.; Schonfeld, M. y Levalle, O. 131

Actualizaciones Glicación, glicoxidación y estrés carbonílico:
relevancia en las complicaciones vasculares
de la Diabetes Mellitus.McCarthy, A. D. 141

Thyroid Diseases in Pregnancy Other than Graves’ Disease
and Postpartum Thyroid Dysfunction
Mestman, J. H. M.D.
The Endocrinologist®, volume 9, number 4,
pages 294-307, by Williams & Wilkins. 164

Publicaciones Patología hipofisaria y NEM-1
de endocrinólogos argentinos Valdés Socin, H.; Betea, D.; Beckers, A.
en revistas extranjeras Annalesd’Endocrinologie, Année 2000
Vol. 61 - Nº 3 - Page 214-223 181

Glaxo Wellcome Informa 194

Reglamento de Publicaciones 195



TRABAJO ORIGINAL: Comunicación de Casos Clínicos

Macroadenoma prolactínico giganto-invasivo, inusualmente oligosintomático.

Unusual oligosymptomatic prolactin invasive macroadenoma.

Fiszlejder, L.*; Zeller, M.*; Guitelman, M.*; Aranda, C.*; Oneto, A.*;Schonfeld, M.*; Levalle, O.*

* Sector Neuroendocrinología, División Endocrinología, Hospital C. Durand, Buenos Aires, Argentina
Diagnóstico Médico (2) Cátedra de Matemática. Facultad de Farmacia y Bioquímica. UBA. Buenos Aires, Argentina.

Dirección postal: Dr. León Fiszlejder, Camacuá 144 Piso 11 “A” (C.P. 1406) Capital Federal, Argentina.
Palabras Clave: Prolactinoma gigante invasivo;oligosintomático; fístula líquido cefalorraquídeo.
Key Words: Giant Invasive Prolactinoma; Oligosymptomatic; Cerebrospinal Fluid Fistula.





Resumen
Presentamos, un hombre de 30 años, padre de 2 hijos (3 años y 9 meses de edad respectivamente). Consultó por cefaleas y disartria de 30 días de evolución, un neurólogo solicitó RMN de cerebro, donde se observó un tumor de 4.5x 6.8 cm, con erosióndel piso selar, que alcanzaba el infundíbulo del 3° ventrículo, contactaba con la cara medial del lóbulo temporal, abombaba el quiasma óptico, se extendía hasta la cisterna interpeduncular y lateralmente desplazaba el sifón carotídeo e invadía el seno cavernoso izquierdo. No se observó compromiso del campo visual. Se halló prolactina (PRL) sérica de 11000 ng/ml, constituida en un 90 % por formasmoleculares Big-Big y 10% de PRL nativa, con ausencia de formas glicosiladas. Las concentraciones basales de GH, LH, FSH, testosterona, T3, T4 y TSH fueron normales. Las respuestas a las pruebas de estímulo con TRH 200 ug, LHRH 100 ug y ACTH 1 ug también fueron normales a pesar de la magnitud del tumor. Se indicó tratamiento con dosis crecientes de cabergolina (CAB) hasta 3 mg/semana. A los 15 díaspresentó una fístula de líquido cefalorraquídeo y descenso de la PRL a 700 ng/ml. Se realizó un drenaje mediante un catéter ventrículo-peritoneal con abordaje transeptoesfenoidal. Coincidentemente, la RMN mostró una importante reducción de la masa tumoral. Se incrementó la CAB a 4 mg/semana disminuyendo la PRL a 197 ng/ml; las formas moleculares estuvieron entonces constituidas por un 2.74% deBig-Big, 5.66% de Big y 91% de PRL nativa. Es decir, la CAB modificó las formas macromoleculares pretratmiento hacia formas biológicamente más activas. A los 4 meses, se efectúo cirugía por vía subfrontal, extirpándose una gran masa tumoral. No obstante, la RMN mostró restos en el seno esfenoidal posterior y clivus. La anatomía patológica y la inmunomarcación confirmaron la presencia de un adenomaprolactínico con un alto grado de proliferación celular. El marcador Ki 67 fue positivo sólo en el 1% de las células.
Ante este adenoma giganto-invasivo, fue perentorio realizar el diagnóstico diferencial con el carcinoma hipofisario. La falta de metástasis sugirió ausencia de malignidad. Interpretamos que la fístula de líquido céfalorraquídeo podría ser atribuida a una importante reducción...