Libro De Levas

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1.

2.

3.

 Glucoamilasa (1,4)  Isomaltasa (1,6)  Disacaradisas  INSULINA  GIP

4.

5.

6. 7.

Cotransporte por SGLT (sodium glucose trasporters) El Na y la glucosa se unen a Glut 5 en la membrana apical Citoplasma La glucosa se difunde por gradiente de concentración La galactosa es competitivo al transportador de glucosa La fructosa pasa por difusión facilitadaSe transportan por vía porta

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 GLUT´s (glucose trasporters): encargados del trasporte

de monosacáridos al interior de la célula.
GLUT MONOSACARIDO Glucosa, galactosa Glucosa , galactosa, fructosa Glucosa, galactosa LOCALIZACION Enterocito, retina Cel B pancreas, hígado, ID, nefrona Cerebro, Riñón Músculo esquelético y cardiaco. Tejido adiposo Yeyuno, espermatozoidesFUNCION Ingreso basal de glucosa Sensor de glucosa en páncreas, a membrana de intestino y riñón Ingreso basal de glucosa

GLUT

MONOSACARIDO Glucosa Glucosa, Glucosa Glucosa Glucosa Glucosa

LOCALIZACION

FUNCION

1

8 9 10 11 12

Testículos y placenta Ingreso de glucosa Riñón e hígado Páncreas Músculo esquelético y corazón Músculo esqueletico y tejido adiposo Cerebro Ingreso de glucosaIngreso de glucosa Ingreso de glucosa Ingreso de glucosa Ingreso de glucosa

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3

4
5

Glucosa

Ingreso de glucosa estimulado por insulina Transporte de fructosa

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Fructosa

IR: Proteína de membrana citoplasmática que se expresa en células…

subunidad
Recepción de insulina

subunidad
Tirosinas cinasa

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Mediada por mecanismos inmunológicos IdiopáticaCromosoma 1,7 y 12 Variante de DM tipo 2 en jóvenes

1. Expresión en las células β del Páncreas el antígeno del tipo II de Histocompatibilidad anormal 2. Autoinmunoagresión 3. Insulinitis 4. Reducción crítica celular de páncreas
Histocompatibilidad (HLA)

5. Destrucción y ausencia de insulina

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INSULINA
Fuente 1º de glucosa

GLUCAGON
influencia

Lipólisis LipólisisAc. Grasos Libres
combustible

Glicerol Sustratos Alanina Gluconeogénesis

Catabolismo Proteico

Respiraciones profundas y lentas

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RESISTENCIA A LA INSULINA
Dr Himsworth en 1936 introdujo el término y en 1960 Berson y Yalon, describieron la respuesta hiperinsulinémica en sujetos obesos no diabéticos.

RESISTENCIA A LA INSULINA
La secreción de la insulina se dapor un efecto entre hormonas como el GIP y la activación parasimpática. Los individuos obesos secretan mas insulina ya que los niveles circulantes de ésta en 24h esta determinado por la cantidad de tejido adiposo y la ingesta de HC y pts

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La obesidad se asocia con un AGL Que compiten contra la glucosa en el musculo. Estimulan la enzima PK que inhibe la fosforilación de IR ypor lo tanto la traslocación de GLUT 4.

OBESIDAD Y RESISTENCIA A LA INSULINA

FNT α Y RESISTENCIA A LA INSULINA
 Sintetizada por tejido adiposo, fagocitos y musculo

cardiaco y esqueletico
 Se correlaciona positivamente con la obesidad e

insulina

DEFECTO DE VASODILATACIÓN
1.

HTA Y RESISTENCIA A LA INSULINA

HTA Y RESISTENCIA A LA INSULINA
Normalmente la insulina activa laenzima ON sintasa para producir ON la cual realiza vasodilatación mediante la generación de GMPc y el secuestro de Ca. Induce producción de Adenosina la cual hiperpolariza la célula muscular lisa lo que aumenta la vasodilatación vascular periférica

Aumenta ATPasa de Ca++

2. Aumento de Calcio intracelular 3. Disminuye Bomba Na/K

RI INHIBE VASODILATACIÓN

HTA Y RESISTENCIA A LA INSULINA LaResistencia a la Insulina
1.

DISLIPIDEMIA Y RESISTENCIA A LA INSULINA
 La insulina inhibe formación de VLDL/TG a partir del

Aumenta las endotelinas (vasoconstrictoras) Angiotensina II

2. Incrementa la respuesta de los tejidos a la

hígado
 En la Hiperinsulinemia estimula la secreción de las

lipoproteínas debido a la presencia de AG no esterificados

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