Linfoma

 
LINFOMA MALT GASTRICO: REVISION
 
INTRODUCCION
    Isaacson & Wright, en el año 1983, describieron el concepto de Linfoma del Tejido Linfoide Asociado a las Mucosas (MALT, según la sigla inglesas).(1) Este se encuentra englobado dentro de los linfomas no Hodgkin de células B, extranodal, y encuadrado dentro de los linfomas de la zona marginal, siendo posible el compromiso de los nodoslinfáticos y de otros órganos durante su evolución. (2)
    En la siguiente revisión se tratara exclusivamente el Linfoma MALT de origen primariamente gástrico, sin hacer referencia a aquellos linfomas situados en otros órganos que afectan secundariamente al estómago. La aceptación de un linfoma gástrico como primario esta dada por la ausencia de adenopatías, tanto periféricas como mediastínicas, sinafectación de sangre periférica ni hepatoesplénica, salvo por contigüidad. (1)
    Se puede definir como Linfoma MALT o Maltoma a la proliferación neoplásica monoclonal de linfocitos B que infiltran las glándulas gástricas, con típicas lesiones linfoepiteliales. (3)
    Se diagnostica más frecuentemente a partir de los 50 años, con un predominio de los varones sobre las mujeres de 1,7:1. En elmomento de su diagnóstico es un tumor de bajo grado en un 70-85% de los casos. Asienta preferentemente en el antro: 41%, pudiendo ser multifocal en un 33%. (4)
    El número de diagnósticos de linfoma gástrico primario es cada vez más frecuente; representa aproximadamente 7% de todas las neoplasias malignas del estómago y alrededor del 2% de todos los linfomas, siendo la localización gástricala más frecuente entre los linfomas MALT. (5)
 
ETIOPATOGENIA
    El estómago normal carece de tejido linfoide organizado, siendo la infección crónica por la bacteria Helicobacter Pylori la responsable de la aparición de tejido MALT en la mucosa gástrica. (6)
Existe una estrecha relación entre la infección por el Helicobacter Pylori (Hp) y el desarrollo de linfoma MALT gástrico, demostradopor diferentes estudios. En estudios epidemiológicos se ha observado una significativa prevalencia de infección por Helicobacter Pylori en pacientes afectados con el linfoma MALT, con una tasa de infección cercana al 100%. (7)
    El proceso comienza con una colonización e inflamación aguda de la mucosa gástrica por el Hp con destrucción de foveolas gástricas. El Hp se aloja en ellas creando unanube de amonio gracias a que posee una enzima, la ureasa, para defenderse del medio ácido. Allí actúa extracelularmente sobre las vacuolas de mucina, provocando en muchos casos una erosión de la mucosa. (2)
    La inflamación aguda evoluciona a una inflamación crónica, con aumento de linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. (8) Inicialmente puede existir una gastritis antral difusa y loslinfocitos emigran al territorio gástrico, hasta los capilares de la lamina propia. (2) En el curso de la gastritis crónica pueden aparecer folículos linfoides y agregados linfáticos en la base de la mucosa gástrica, lo que constituye el llamado tejido MALT. Este es el substrato anatómico necesario para que se desarrolle un linfoma MALT. Wotherspoon estableció una graduación anatómica, quereproducimos en la Tabla I, en la que se esquematiza la progresión de las lesiones desde una mucosa normal hasta el linfoma MALT de bajo grado. (9)
 
Tabla I: Graduación histológica del proceso: infección por Helicobacter Pylori - linfoma MALT(9)
Graduación | Descripción |
1 | Normal |
2 | Gastritis crónica activa |
3 | Gastritis crónica activa con formación de folículos linfoides |
4 |Infiltrado linfoide en lámina propia |
5 | Infiltrado linfoide en lámina propia, probablemente linfoma |
6 | Linfoma MALT de bajo grado |
   
    La presencia de tejido MALT en el estómago, parece estar relacionada con fenómenos inmunológicos. La proliferación tumoral de los linfocitos B es secundaria a una activación específica de linfocitos T reactivos. Estos linfocitos T son activados...