LOS VASOS SANGUINEOS

VASOS SANGUINEOS
La patología vascular es responsable de más morbilidad y mortalidad que ningún otro tipo de patología humana, Aunque las lesiones clínicamente más significativas afectan a las arterias.
La patología vascular produce enfermedad mediante dos mecanismos principales:
Estenosis u obstrucción completa de la luz de los vasos, bien progresivamente(por ej., aterosclerosis) o de forma brusca (p. ej., trombosis o embolismo) .
Debilitamiento de las paredes vasculares, dando lugar a dilatación y/o ruptura.
ANOMALIAS CONGÉNITAS
Entre las anomalías congénitas, tres son especialmente significativas, aunque no necesariamente frecuentes:
Aneurismas de desarrollo o «en fresa», que se producen en los vasos cerebrales.
Son dilataciones pequeñas yesféricas típicamente del polígono de Willis; cuando se rompen, pueden producir una hemorragia intracerebral fatal.
Las fístulas arteriovenosas son conexiones directas anormales, típicamente pequeñas, entre las arterias y las venas que hacen una derivación o bypass de los capilares intermedios.
La displasia fibromuscular es un engrosamiento focal irregular de las paredes de las arteriasmusculares medias y grandes, incluyendo las arterias renales, carótidas, esplácnicas y vertebrales.
ARTERIOSCLEROSIS
La arteriosclerosis, que significa literalmente «endurecimiento de las arterias», es un término genérico que refleja el engrosamiento de la pared arterial y la pérdida de la elasticidad. Se han reconocido tres patrones, con diferentes consecuencias clínicas o patológicas:
Laarteriolosclerosis afecta a las arterias pequeñas y arteriolas. Las dos variantes anatómicas, hialina e hiperplásica, se asocian con un engrosamiento de la pared del vaso y una estenosis de la luz que puede producir lesión isquémica a partir de este punto.
La arteriolosclerosis se asocia, la mayor parte de las veces, con hipertensión y/o diabetes mellitus.
La esclerosis calcificante de la media deMonckeberg se caracteriza por depósitos calcificados en las arterias musculares, típicamente en personas de más de 50 años. No invade la luz del vaso y en general no suele ser clínicamente significativa.
Aterosclerosis, de las palabras de raíz griega «pasta,) y «endurecimiento», es el patrón más frecuente y clínicamente más importante.

ATEROSCLEROSIS
La aterosclerosis se caracteriza por lesiones dela íntima denominadas ateromas (también, placas ateromatosas o ateroscleróticas), que protruyen en la luz vascular.
Una placa ateromatosa consiste en una lesión sobre-elevada con un corazón lipídico blando, amarillo y pastoso (fundamentalmente de colesterol y ésteres de colesterol), cubierta de una capa fibrosa, firme y blanquecina. Además de obstruir el flujo sanguíneo.
Las placasateroscleróticas debilitan la capa media subyacente y pueden romperse, produciendo la trombosis catastrófica de un vaso.
La aterosclerosis es la causa más frecuente de morbilidad y mortalidad (casi la mitad de todas las muertes) en el mundo occidental.
Factores de riesgo de aterosclerosis:
Riesgos mayores:
No modificables: edad, sexo (varón), antecedentes familiares, anomalías genéticas.
Controlables:Hiperlidemia, hipertensión, consumo de cigarrillos, diabetes, proteína C reactiva
Riegos menores, inciertos o no cuantificables:
Obesidad, inactividad física, estrés (personalidad tipo A), ingesta elevada de hidratos de carbono.
Patogenia
El modelo explica la aterosclerosis como una respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial a la lesión endotelial.
La progresión de la lesión se producemediante las interacciones de las lipoproteínas modificadas, los macrófagos derivados de los monocitos, los linfocitos T y los constituyentes celulares normales de la pared arterial.
La lesión endotelial crónica, con la disfunción endotelial resultante, que produce (entre otras cosas) un aumento de la permeabilidad, adhesión de los leucocitos y trombosis.
El acúmulo de lipoproteínas...