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REGULADOR DE GLUCOLISIS
• Hexoquinasa: no puede ser porque también se regula la síntesis de glicerol, la síntesis de glucógeno(G-1-P), la síntesis de ribosa-5-P. La hexoquinasa es sensible al exceso de Glucosa-6-P.

• Fosfofructocinasa-1: la reacción que produce es fructosa-1,6-bisfosfato. La PFK-1 es sensible a la concentración celular de moléculas como ATP (efecto negativo sobre el enzima) ypor niveles elevados del citrato (efecto negativo). Se activa alostéricamente cuando hay mucho AMP (efecto positivo), la fructosa-2,6-bisfosfato (activador positivo, se fabrica a partir de fructosa-1,6-bisfosfato (1 millón de veces más)), provoca que cuando hay poco, se active la PFK-1.

• La PFK-2/FBP (fosfobisfostato fosfatasa) fosforila F6P a F-2,6-P2 y también la puede desfosforilar. Laactividad del enzima PFK-2/FBPfosfatasa es regulada por fosforilación mediante la serinquinasa, de forma que cuando se fosforila, se aumenta la actividad fosfatasa y se disminuye la actividad quinasa. La serinquinasa se activa indirectamente por incrementos de glucagón. Se une a receptores de la membrana y se emite una señal. El glucagón se activa cuando la concentración de glucosa desciende mucho.• La Piruvato Quinasa es un enzima que se regula de muchas formas diferentes. Se regula de forma alostérica, siendo inhibida por altas concentraciones de ATP y altas concentraciones de Alanina. El piruvato se puede transformar en Alanina por una transaminasa.
• La disponibilidad de Fructosa-1,6-bisfosfato activa la piruvato quinasa. Cuando hay mucha Fructosa-1,6-bisfosfato, se abre la llave de laPiruvato quinasa y se metaboliza correctamente. Los mamíferos también fabrican diversos isoenzimas de piruvato quinasa que se expresan de forma diferente según el órgano.

Hígado.................. L Piruvato quinasa.
Músculo................. M Piruvato quinasa.
La forma hepática es regulable por fosforilación (inhibe). La proteína responsable es la proteína quinasa A, que es activable porniveles altos de glucagón circulante.
Los genes que codifican la piruvato quinasa son regulables en su expresión, de forma que dietas muy elevadas en carbohidratos, levan a un incremento en el mRNA que codifica la piruvato quinasa.
La piruvato quinasa está controlada de forma alostérica, por la transcripción génica y por fosforilación.
El hígado tiene un enzima capaz de fosforilar glucosa(glucoquinasa). Se caracteriza porque su Km es aproximadamente 5 mM, mientras que la hexoquinasa la tiene de 0´1 mM y no es inhibible por Glucosa-6-Fosfato. Cuando la concentración de glucosa es elevada, la glucosa es fosforilada por la hexoquinasa, pero cuando la glucosa exterior sube a 10-12 mM, hay un enzima que funciona por encima de su Km, porque pasa del freno que es la Glucosa-6-Fosfato.Regulación de gluconeogenesis

La regulación de la gluconeogénesis es crucial para muchas funciones fisiológicas, pero sobre todo para el funcionamiento adecuado del tejido nervioso. El flujo a través de la ruta debe aumentar o disminuir, en función del lactato producido por los músculos, de la glucosa procedente de la alimentación, o de otros precursores gluconeogénicos.
La gluconeogénesis secontrola en gran parte por la alimentación. Los animales que ingieren una alimentación con hidratos de carbono abundantes presentan tasas bajas de gluconeogénesis, mientras que los animales en ayunas o los que ingieren alimentaciones con un bajo contenido de hidratos de carbono presentan un flujo elevado a través de esta ruta.
Dado que la gluconeogénesis sintetiza glucosa y la glucólisis lacataboliza, es evidente que la gluconeogénesis y la glucólisis deben controlarse de manera recíproca. En otras palabras las condiciones intracelulares que activan una ruta tienden a inhibir otra.
Regulación por los niveles de energía
La fructuosa 1,6-bifosfatasa es inhibida por los niveles altos de AMP, debido a que ello es causado por un estado energéticamente pobre. Por lo tanto, debido a la...
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