lupus eritematoso sistemico

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARGUA-LEON
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
CARRERA DE BIOANÁLISIS CLÍNICO





Investigación I
Detección de Lupus Eritematoso sistémico tipo I en pacientes que asisten a consulta en el Centro de Salud “Dra. Perla Ma. Norori”, en el periodo de Agosto a Octubre del 2013. León, Nicaragua.
Autoras:
Bra. NancyCarolina Corea Munguía.
Bra. Celeste Massiel Flores.
Tutora:
Lic. Eugenia Carera. MsC
Dpto. Microbiología- UNAN-León
Profesor Titular


León, 30 de julio de 2013.

“A la libertad por la universidad”



Índice
























Lista de abreviaturas.

ADN: Ácido desoxirribonucleico.
ANA: Anticuerpos antinucleares.
EIA: Inmunoenzimática.
EMTC:Enfermedades mixta del tejido conectivo.
ESP: Esclerosis sistémica antinucleares.
FLESNIC: Fundación lupus eritematoso de Nicaragua.
HLA: Histocompatibilidad.
IDE: Inmunodifunciòn.
IFA: Inmunofluorescente.
IFI: Inmunofluorecencia indirecta.
LD: Lupus discoide.
LES: Lupus eritematoso sistémico.
LIM: Lupus inducido por medicamentos.






Introducción
El Lupus Eritematoso Sistémico(LES) es una enfermedad multisistémica, de etiología desconocida, caracterizada por la producción de auto anticuerpos, que se presenta en huéspedes susceptibles en los cuales probablemente existe una alteración en la homeostasis de los linfocitos y la tolerancia periférica inducida o asociada a un proceso apoptótico incrementado y con defectos en la remoción de los auto antígenos generados1.

ElLES es una enfermedad autoinmune, multisistémica, de gran heterogeneidad y variabilidad, caracterizada por la producción de auto anticuerpos, así como la formación y depósito de complejos inmunes. Aunque no todas las manifestaciones del LES pueden ser atribuidas a los complejos inmunes, ellos juegan un papel muy importante en su patología e inmunopatología, siendo él LES el prototipo de laenfermedad mediada por complejos antígeno-anticuerpo (Ag-Ac) en el ser humano. La etiología de la enfermedad permanece desconocida pero se cree que es multifactorial, resultando de la interacción compleja de factores genéticos y ambientales. Sinembargo, los estudios con pacientes así como con ratones propensos a desarrollar una enfermedad similar (lupus like), han permitido la creación de un modelo paraestudiar los eventos críticos para la inducción de los auto-anticuerpos. De acuerdo a este modelo, los autoanticuerpos se producen en individuos genéticamente susceptibles en quienes las anormalidades promueven la autoreactividad de las células B y T. Durante el inicio de la enfermedad los anticuerpos antinucleares (ANA) son estimulados por la presencia de autoantígenos que existen como complejos yque se vuelven inmunogénicos cuando son liberados por células apoptóticas 1.

Esta estimulación es manejada por la producción de auto anticuerpos del tipo de la
inmunoglobulina G, por mecanismos similares a losobservados en las respuestas inmunes a
antígenos extraños 1.
La causa del lupus eritematoso sistémico no ha sido establecida. Al ser el lupus una enfermedad autoinmune la primerapregunta que surge es ¿por qué el organismo habrá de reaccionar contra sí mismo. Se han formulado varias hipótesis o teorías al respecto, una de ellas es que elementos foráneos agresivos como ciertos virus, se incorporan dentro de célulasdel organismo y las hacen de cierta manera extraña, por lo cual tienden a ser objetivo del ataquede la defensa normal.
Existen otros factores agresores externos(ambientales), no necesariamente infecciosos, comopueden ser, los rayos ultravioleta de la luz solar, exposición a químicos (ciertas sustancias enmedicamentos, como procainamida o hidralazina, colorantes de alimentos, humo de cigarrillo),hormonas conteniendo estrógenos como los anticonceptivos orales y quizá el estrés, quepueden exacerbar o precipitar los síntomas de la enfermedad2.
Existen factores...