Manejo Del Acné

TRASTORNOS DEL POTASIO
Las alteraciones del metabolismo del potasio se encuentran entre las más frecuentes en la práctica clínica.
El 98% del contenido total de potasio se localiza en el espacio intracelular (aproximadamente 140 mEq/l) y el 2% restante en el espacio extracelular (3,5-5 mEq/l). Esta diferencia de concentración a ambos lados de la membrana celular es el determinante del potencialde membrana en reposo, que es fundamental para la transmisión neuromuscular y el mantenimiento de las funciones celulares. Por ello, pequeños cambios en la homeostasis del potasio, y en concreto en su concentración extracelular, pueden tener importantes repercusiones en la excitabilidad neuromuscular.
Tanto la hipopotasemia como la hiperpotasemia ocasionan alteraciones de la polarización de lamembrana celular que dan lugar a diversas manifestaciones clínicas, de las que las más graves son las que afectan al sistema cardiovascular.

HIPERPOTASEMIA
DEFINICIÓN
Es el incremento de la concentración plasmática de potasio por encima de 5.5 mEq/L. Es la alteración electrolítica más grave porque puede provocar arritmias ventriculares fatales en minutos.
Se observa más frecuentemente enancianos por el uso creciente de fármacos que la favorecen, tales como los antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA II), los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), espironolactona, AINEs y betabloqueantes.

ETIOLOGÍA
CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA |
1. Pseudohiperpotasemia * Muestra hemolizada * Leucocitosis (>200,000/ul) o trombocitosis intensa(>500,000/ul) * Torniquete excesivamente apretado o contracción muscular de la extremidad. |
2. Aporte excesivo de potasio oral o intravenoso (en presencia de insuficiencia renal) |
3. Disminución de la eliminación renal * Insuficiencia renal aguda o crónica * Enfermedad deAddison * Hiperplasia suprarrenalcongénita * Hipoaldosteronismo hiporreninémico, acidosis tubular renal tipoIV. * Fármacos que interfieren con la liberación y/o secreción de aldosterona: IECA, ARA II, inhibidores de la renina, heparina, ciclosporina, tacrolimus, sobredosis de digital. * Fármacos que inhiben la secreción renal de potasio: diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, eplerrenona, triamtereno, amilorida), trimetropina, pentamidina, L-arginina. * Disfunción tubular distal(mieloma, amiloidosis, lupus, trasplante renal, drepanocitosis). |
4. Paso de potasio al líquido extracelular * Acidosis * Lisis celular: traumatismos extensos, quemaduras, lisis tumoral, rabdomiólisis y hemólisis. * Parálisis periódica hiperpotasémica * Déficit de insulina e hiperglucemia grave * Fármacos: bloqueadores B-adrenérgicos, intoxicación digitálica, succinilcolina, agonistasa-adrenérgicos, arginina, soluciones hipertónicas. |

CLÍNICA
Las manifestaciones de la hiperpotasemia son principalmente por trastornos de la conducción cardíaca y de la función neuromuscular. El electrocardiograma (ECG) es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia. Con niveles de alrededor de 6,5 mEq/l aparecen ondas T picudas, y por encima de 7 mEq/l seprolonga el intervalo PR, se pierde la onda P y más tarde se produce un ensanchamiento del complejo QRS. Cuando las cifras de potasio superan los 8 mEq/l, el complejo QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa. Pero es fundamental recordar que ésta es una clasificación académica y que con cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmias ventriculares fatales.
En el sistemaneuromuscular la hiperpotasemia puede producir parestesias, debilidad muscular e incluso parálisis flácida. De hecho, la debilidad muscular proximal es un síntoma clave que nos debe hacer descartar la presencia de hiperpotasemia, especialmente si existen factores precipitantes.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la hiperpotasemia se basa en la excreción urinaria de potasio en 24 horas, que debe...