Mapa Conceptual Del Sistema Urinario

Historia
La historia de este bacilo se inicia oficialmente en 1820, con las investigaciones realizadas por Justinus Kerner (1786-1862), en el reino de Würtenburg, sobre los envenenamientos producidos por salsas con carne, conocidos como botulismo (de botulus, salsa) que luego se llamaría "enfermedad de Kerner. En realidad Justinus era médico y alcanzó bastante fama en su profesión, en el cursode la cual tuvo, paradojalmente, una relación con la gran poesía cuando sólo era estudiante de medicina al cuidar al famoso escritor romántico Johann Christian Friedrich Hölderlin (1770-1843). Tanto en Würtenburg como en el gran ducado de Baden eran frecuentes las intoxicaciones por el veneno de los embutidos, cuya alta mortalidad impactó a Kerner y también a Paulus, quien prosiguió lasinvestigaciones en 1834. Entre 1793 y 1827 se registraron en Würtemberg 234 casos; y 400 hasta 1853, con 150 fallecidos. Müller publicó en 1869 y 1870 extensas monografías sobre el tema, aprovechando el gusto de los alemanes por los embutidos y las salsas de carne, que le suministraban abundante casuística.
A lo largo del siglo pasado el interés se fue centrando cada vez más en los embutidos. Bien pronto seobservó que el veneno se encontraba en el centro de los embutidos, con mayor probabilidad cuanto más gruesos fueran éstos; que no se desarrollaba en presencia de oxígeno; que los embutidos no mostraban signos de putrefacción y que muchas veces eran frescos, recién preparados. Entre 1895 y 1897, los microbiólogos belga Emile Pierre van Ermengem de Ghent, y alemán Wilhelm Kempner, de Berlín,pondrían término a la incertidumbre, al demostrar que el botulismo era causado por la toxina de un bacilo anaerobio. De los restos del jamón, así como del bazo de una de las víctimas aisló van Ermengem esporas de un bacilo anaerobio, que denominó Bacillus botulinus. Sucesivos estudios a nivel mundial demostraron que el C. botulinum era capaz de producir 7 toxinas antigénicamente distintas, designadas conletras A, B, C, D, E, F, G, en tanto que otras especies del mismo género, como C. barati y C. butyrum podían también producir intoxicaciones, al poseer toxinas similares a las F y E, respectivamente. Todas estas toxinas actúan en la sinapsis periférica, en la placa motora, bloqueando la acetilcolina, con lo que generan parálisis muscular. La toxina A, la más frecuente y mejor estudiada, estermolábil, bastando calentar los alimentos a 80 C por un minuto para destruirla.
El interés por estudiar la toxina recrudeció a raíz de dos hechos: primero, la aparición de casos de botulismo en lactantes por la ingestión de miel, y segundo, su posible uso terapéutico. En 1976 describió Picket los primeros casos de botulismo infantil, aunque Arnon, que ha estudiado el problema a fondo, piensa que en1931 ya se habían presentado otros, no debidamente diagnosticados. La hipótesis es que el bacilo esporula, las esporas son llevadas por el viento hasta los panales e infectan la miel. Engullida ésta, las esporas van al colon, germinan y liberan la toxina, que por vía hemática va a fijarse en las sinapsis. Experiencias en ratones demostraron que la micro flora normal impide la colonización aunque lamiel contenga hasta un millón de esporas, cifra que cae a diez si se trata de ratones criados cell-free. Arnon logró reunir una casuística de 26 lactantes, menores de un año, que enfermaron entre los 14 y los 351 días de vida, porque sus torpes padres les dieron a comer miel conteniendo entre diez y cien esporas. Considerando que la toxina botulínica es el veneno más potente conocido, con unadosis letal 50 de 1 mg/kg peso corporal, los efectos fueron desastrosos. Algunos niños tuvieron muerte súbita.
Forma de bacilos
En latín, bacilo significa varita “pequeña o bastoncillo” y realmente los bacilos tienen forma de bastoncillo o cilindro pequeño .si los consideramos individualmente, encontramos variantes infinitas de esta forma básica. Algunos son tan cortos y gruesos que casi no se...