MEDIADORES DE DAÑO PLACENTARIO

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REV CHIL OBSTET GINECOL 2012; 77(1): 72 - 78

Documentos

Preeclampsia: mediadores moleculares del daño
placentario
Marcelo Rodríguez G.1,2, Gabriela Egaña U.1,2, Rolando Márquez A.1,2,
Maritza Bachmann M. 2, Alejandro Soto A. 2
1 Facultad de Medicina, Departamento de Obstetricia y Ginecología, Universidad de Valparaíso. 2 Unidad de Alto Riesgo
Obstétrico, Servicio de Obstetricia yGinecología, Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile.

RESUMEN
La preeclampsia se constituye como una de las complicaciones más serias del embarazo y una causa importante de mortalidad materna y perinatal. Pese a ser una de las patologías del embarazo más estudiadas,
muchas dudas e incertidumbre rondan aún acerca de su mecanismo fisiopatológico. En esta revisión se
intenta hacer unanálisis sobre las nuevas teorías acerca de la fisiopatología de la preeclampsia, dando
énfasis en las distintas moléculas que transfieren el daño placentario hacia el territorio sistémico.
PALABRAS CLAVE: Preeclampsia, placenta, apoptosis, estrés oxidativo
SUMMARY
Preeclampsia is one of the most serious gestational disease which causes maternal and perinatal mortality.
In spite of being one ofthe most studied pathologies of the pregnancy there are many concerns around
its physiopathology. In this review we attempt to analyze the new preeclampsia physiopathology theories,
giving emphasis in the different molecules that transfer the placental damage towards the systemic territory.
KEY WORDS: Preeclampsia, placenta, apoptosis, oxidative stress

INTRODUCCIÓN
La preeclampsia correspondea un defecto multisistémico definido por la presencia de hipertensión
y proteinuria >300 mg/24 horas, en embarazos de
más de 20 semanas(1-3). Su importancia radica en
que constituye la primera causa de muerte materna
en países en desarrollo (4,5), y pese a los múltiples
avances en medicina, aún no existen estrategias
eficientes para prevenir esta patología, siendo la interrupción delembarazo el único tratamiento efecti-

vo actualmente disponible.
El objetivo de esta comunicación es revisar los
mediadores moleculares involucrados en el daño
placentario en preeclampsia.
FISIOPATOLOGÍA
Durante muchos años se ha considerado a esta
patología como la enfermedad de las teorías, esto
porque las múltiples hipótesis no lograban explicar
el cuadro en su totalidad. Sin embargo,actualmen-

PREECLAMPSIA: MEDIADORES MOLECULARES DEL AÑO PLACENTARIO / MARCELO RODRIGUEZ G. y cols.

te se ha propuesto una estructura fisiopatológica
compuesta por 2 etapas (6,7)
Primera etapa o de Injuria Placentaria.
Ocurre durante las 20 primeras semanas de
gestación, en la cual se produciría el fenómeno
de placentación anómala (8). En este proceso se
produce una invasión defectuosa deltrofoblasto extravellositario, por lo cual las arterias espirales no
experimentarían los cambios específicos del embarazo, esto es no habría reemplazo de las capas endoteliales y media por trofoblasto invasor, pérdida
de elasticidad de la pared y del control vasomotor
(9,10). De esta manera, el lecho vascular placentario no se transforma en territorio de baja resistencia,
permaneciendo en unterritorio de alta resistencia al
flujo sanguíneo. Esto finalmente se traduce en un
estado de vasoespasmo e isquemia local, lo que
determina hipoxia y daño placentario (11-13).
Segunda etapa o de Disfunción Endotelial e
Inflamación Sistémica
Disfunción endotelial: corresponde a la alteración
de la función endotelial, caracterizada por un aumento de la concentración de agentes vasopresores yagregantes plaquetarios (endotelina 1 y TBX
A2), y una disminución de las sustancias vasodilatadoras y antiagregantes plaquetarias (NO y PG2)
(14,15). Este desbalance de sustancias vasoactivas, junto a una mayor sensibilidad a la angiotensina II, determinan un estado de vasoconstricción,
produciéndose un aumento de la resistencia vascular periférica, y así un aumento de la presión arterial...