mediadores quimicos

Mediadores químicos
AINES: (antiinflamatorio no esteroideo)
Indometacina
Ibuprofeno
Naproxeno
Piroxicam
Ketoprofeno
Asa
IECA: (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II)
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Trandolapril
Fosinopril
Perindopril
ARA II: (antagonistas de receptores de angiotensina II)
Losartan
candesartan
Histamina
sintetiza: aminoácidohistidina. Mediante una reacción de descarboxilacion.
Se encuentra en casi todos los tejidos
Se almacena asociada a la heparina en el interior de los mastocitos y basófilos, especialmente pulmones, piel, tracto gastrointestinal y neuronas histaminergicas del cerebro y histaminocitos del estómago.
Acciones más importantes:
Contracción del musculo liso bronquial e intestinal
Relajación en vasossanguíneos
Estimulación cardiaca
Mediador de reacciones alérgicas e inflamatoria inmediatas estimulo de la secreción gástrica.
Neurotransmisor en algunas áreas del cerebro.
Antagonistas de los receptores H1:
Primera generación:
Difenhidramina
Meclicina
Dimenhidrato
Atraviesan la barrera hematoencefalica. Lo que produce sedación y somnolencia en el SNC. Son de gran utilidad en las reaccionesalérgicas.
Segunda generación:
Terfenadina
Loratadina
Cetiricina
No atraviesan la barrera hematoencefalica y la duración del efecto farmacológico es más prolongada.
Antagonistas de receptores H2:
Cimetidina
Ranitidina
Famotidina
Indicados en la ulcera péptica

Uso clínico de los antihistaminicos
HI
H2
tratamiento
enfermedad
tratamiento
enfermedad
Difenhidramina
Cetiricina(cuando no se desea sedación)
fexofenadina

Prurito intenso como la urticaria y en la dermatitis.
Antihistaminicos H2
Omeprazol
Citoprotector
sucralfato
Ulcera péptica gastroduodenal
Difenhidramina
Prometazina
ciproheptadina
anafilaxia
antihistaminicos H2
Síndrome de zonllinger - ellinson
difenhidramina
dimenhidrato
ciclicina (menos sedación)
meclicina (menos sedación)
Vómitos yprevención de mareo por movimientos u otras causas de nacías, asociadas con vértigos como trastornos laberinticos.
antihistaminicos H2
Mastocitos sistémica o leucemia basofilica con altas concentraciones de histamina
difenhidramina
Parkinson


difenhidramina
prometazina
Cuando se desea tener un efecto de sedante fuerte como en la pre medicación anestésica



Eicosanoides
derivados delos fosfolípidos de la membrana.
Por acción de la fosfolipasa A2 se obtiene el ácido araquidónico y apartir de este por acción de la lipoxigenasa se forman leucotrienos lipoxinas y hepoxilinas.
Otra via: participa la ciclooxigenasa que forma. Prostanoides (prostaglandinas, tromboxanos)
Importancia clínica de los eicosanoides
Medicamento
Enfermedad
AINES
Dismenorrea: se han atribuido aefectos de la prostaglandinas sobre el útero y el intestino, ya que durante la menstruación se produce un aumento de la síntesis endometrial de PGE2 Y PGF2A que provocan contracciones del útero y dolor isquémico.
Dinoprostona
carboprost
Aborto: sin embargo que estos medicamentos inducen el parto en cualquier fase del embarazo, su utilidad para inducir el aborto esta limitada al segundo trimestre.PGE2
PGF2 alfa
Facilitación del trabajo de parto: estos medicamentos están presentes en el líquido amniótico, su concentración plasmática va aumentando durante el embarazo y alcanza valores elevados antes del parto.
PGE2
PGI2
Efectos sobre el feto y el recién nacido: sintetizadas en el conducto arterioso desempeñan un papel un papel esencial en el mantenimiento de su permeabilidad durante elembarazo.
AINES
Uveítis (enfermedad inflamatoria ocular)

Fármacos que afectan la biosíntesis de Eicosanoides:
los glucocorticoides (Prednisona o hidrocortisona) que inducen la síntesis de una proteína llamada lipocortina que inhibe a la fosfolipasa A2, los AINEs (ASA, Ibuprofeno, Piroxicam) que inhiben a la ciclooxigenasa responsable de la formación de las PGs y el zileutón que inhibe a la...