Mediadores quimicos de la inflamacion

MEDIADORES INFLAMATORIOS
neutrófilos

Se unen a receptores
Elementos de pared
de la célula microbiana

Células inflamatorias
mononucleares

Células endoteliales
Receptores tipo señueloActivan
respuestas

Activación celular

Sepsis
Receptores
acoplados a pG

Proteínas NOD1 y
NOD2
TLR

Fallecen por sepsis

MEDIADORES INFLAMATORIOS

Células Inflamatorias activadasTNF, IL-1 IFN-γ,
IL-12 IL-18
HMGB1, ERO
Mediadores
lipídicos y PAF

Activan células
endoteliales.

Se activa la
cascada del
complemento de
forma directa o
por actividad
proteolítica deplasmina

Endotoxinas
SITUACIÓN
activan: De forma PROCOAGULANTE
directa la
DE LA SEPSIS:
Determinan expresión
coagulación a
Trombosis
de moléculas de
través de factor XII
adhesión, fenotipoPotencia la
,
procoagulante y ondas
inflamación
secundarias de
De forma
producción de citocinas
Producción de
indirecta:
anafilotoxinas C3a, Alteración de la
C5a
función endotelialActivación de células endoteliales por
elementos microbianos o mediadores
inflamatorios

ACTIVACIÓN Y LESIÓN DE CÉLULAS
ENDOTELIALES
Trombosis

Aumento de la
permeabilidad vascularVasodilatación

Sepsis

Altera
expresión

Factores

Coagulación

ACTIVACIÓN Y LESIÓN DE CÉLULAS ENDOTELIALES
Citocinas
Reducción de
proinflamatorias
producción de
aumentan
factoresproducción factor anticoagulantes
tisular y células
endoteliales
endoteliales y
(inhibidor de la
monocitos 
vía del factor
reducen
tisular,
fibrinólisis por
trombomodulina,
aumento de
proteína C)expresión de PAI1

CID florida:
Consumo de
plaquetas y
factores de
coagulación
deficiencias de los
factores lo que
ocasiona la
hemorragia.

Aumento de la
permeabilidad
vascularEndotelio
aumenta
expresión de NO
sitetasa inducible
y producción de
NO

Estas alteraciones
+ aumento de
mediadores
inflamatorios
vasoactivos 
relajación
sistémica del
músculo liso...